Тахисистолическая форма мерцательная аритмия


Тахисистолическая форма мерцательной аритмии лечение

Отеки могут наблюдаться у больных при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При ***мерцательной аритмии*** происходят возбуждение и сокращение отдельных волокон предсердий при отсутствии их возбуждения и сокращения в целом. В связи с этим часть импульсов не доходит до атриовентрикулярного соединения и желудочков. Лишь небольшая часть импульсов поступает к желудочкам, вызывая их возбуждение и беспорядочные сокращения. В зависимости от частоты сердечного ритма выделяют брадисистолическую (число сердечных сокращений менее 60 в минуту), нормосистолическую (от 60 до 90), тахисистолическую (более 90) формы мерцательной аритмии. В зрелом и пожилом возрасте причиной мерцательной аритмии чаще всего служит ИБС в сочетании с гипертонической болезнью или без нее. В молодом возрасте наиболее частой причиной являются ревматизм, пороки сердца (митральный стеноз, аортальные пороки сердца), реже гипертиреоз, врожденные пороки сердца. Мерцание предсердий может развиться при инфаркте миокарда, перикардите, остром легочном сердце, миокардитах, кардиомиопатии, синдроме W-P-W.

Субъективные ощущения при мерцательной аритмии могут отсутствовать (особенно при бради- или нормосистолической форме нарушения сердечного ритма) или ощущается частое сердцебиение. Объективно при мерцании предсердий определяются аритмичный пульс с его дефицитом, поскольку часть сокращений сердца не дает пульсовой волны. При тахисистолической форме мерцательной аритмии возникают признаки сердечной недостаточности, в том числе и отеки.

Диагностика основывается на клинико-электрокардиографических данных. На ЭКГ в связи с отсутствием возбуждения предсердий в целом не определяется зубец Р, а регистрируются лишь предсердные волны F, связанные с возбуждением отдельных мышечных волокон. Эти волны, отличающиеся нерегулярностью, различной формой и амплитудой, придают ЭКГ своеобразный вид — на месте изоэлектрической линии регистрируется волнообразная кривая с колебаниями разной амплитуды

ОТДЫХ И ЛЕЧЕНИЕ В САНАТОРИЯХ — ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ

Отеки

Лечение тахисистолической формы мерцательной аритмии

При тахисистолической форме мерцательной аритмии и связанными с ней отеками лечение направлено на урежение сердечного ритма или восстановление синусового ритма. Назначают сердечные гликозиды (дигоксин, изоланид) в индивидуально подобранных дозах (при амбулаторном лечении —по 1/2 таблетке 3 раза в день) под контролем частоты сердечных сокращений, дефицита пульса и показателей ЭКГ.

Прием указанных препаратов обязательно проводится в сочетании с препаратами калия (панангином, оротатом калия и др.). При необходимости дополнительно применяют в небольшой дозе бета-блокатор (трезикор, пропранолол).

В качестве противоаритмического средства можно использовать хинидин. После пробной дозы (0,2 г) препарат назначают по схеме в возрастающей суточной дозе (по 0,2 г каждые 2—2,5 ч) под контролем ЭКГ. При восстановлении синусового ритма в последующем назначается поддерживающая терапия (по 0,2 г каждые 6 ч).

Лечение хирургическое. При подготовке к операции необходимо по возможности уменьшить сердечную недостаточность, главным образом, при помощи мочегонных средств, так как эффективность сердечных ограничена. Если радикальное лечение невозможно, то терапия сердечной недостаточности становится главной. Важное значение имеет адекватное лечение основного заболевания (туберкулез, почечная недостаточность и др.).

Патофизиология и принципы лечения фибрилляции предсердий

Шилов А.М. Мельник М.В. Осия А.О. Свиридова А.Ю. Мельник Н.В.

Фибрилляция предсердий (ФП) – наиболее распространенный вид наджелудочковых тахиаритмий, характеризующийся наличием некоординированных электрических очагов возбуждения и сокращения миокарда предсердий. сопровождающийся тяжелыми гемодинамическими расстройствами.

ФП относится к наиболее распространенным нарушениям ритма сердечной деятельности и встречается в общей популяции населения в 1–2% случаев, причем с возрастом заболеваемость данной патологией растет [10]. Так, многоцентровые исследования выявили, что распространенность этой патологии составляет около 0,5% в возрасте до 60 лет, после 60 лет – 5%, после 75 лет – более 10%, причем ФП чаще регистрируется у мужчин [1,3–5]. По данным Фре­мин­гемского исследования, имеется корреляция между наличием сердечной патологии и развитием ФП, так за 40–летний период наблюдения за мужчинами с признаками застойной сердечной недостаточности (ЗСН) в 20,6% наблюдений развилась ФП, в отличие от 3,2% среди мужчин без признаков ЗСН; аналогичные показатели среди женщин составили 26,0 и 2,9% соответственно [3,4].

Пароксизмы ФП составляют более 1/3 госпитализаций по поводу нарушений ритма сердечной деятельности. Основной причиной возникновения ФП в прошлом было принято считать наличие стеноза митрального клапана ревматической этиологии. В настоящее время ФП наиболее часто ассоциируется с ишемической болезнью сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточностью (ХСН), артериальной гипертензией (АГ). В 60% среди больных с ФП выявляется АГ, которая в большинстве случаев является сопутствующим заболеванием [4,5]. Тем не менее возникновение ФП должно вызвать у врача подозрение на ранее не распознанную патологию сердца, в частности патологию митрального клапана (стеноз), дисфункцию левого желудочка, перикардит и т.д. ФП может быть проявлением экстракардиальной патологии: тиреотоксикоз, хронические заболевания легких, тромбоэмболия ветвей легочной артерии.

ЭКГ признаки ФП – отсутствие предсердных зубцов Р с замещением их быстрыми, различной амплитуды, длительности и морфологии волнами фибрилляции (f) и, при интактном АВ–проведении, наличие частых нерегулярных по времени комплексов QRS.

Эффективность насосной деятельности сердца находится в прямой зависимости от последовательно–поступательного распространения через предсердия и миокард желудочков импульсов, генерируемых в синоатриальном узле (синусовый узел), который расположен в передне–боковой области сочленения верхней полой вены с предсердием .

Последовательность возбуждения и сокращения различных отделов сердца обусловлена наличием в сердечной мышце двух типов клеток: проводниковых и контрактильных (миокардиальных). Мембрана миокардиальных клеток состоит из фосфолипидов и гликопротеидных включений, выполняющих роль ионных каналов и рецепторов. Внутренняя среда кардиомиоцитов по отношению к наружным средам имеет отрицательный заряд, который в состоянии покоя обеспечивается активностью Na+–К+–Са++ насосов, с поддержанием высокой концентрации К+ внутри клетки, за счет его фиксации на отрицательно заряженных белках [3,5,9]. Деполяри­зация и реполяризация миокардиальных клеток, лежащая в основе возбуждения, проведения и сокращения, зависит от трансмиссии ионов (Na+, K+, Ca2+) через каналы клеточной мембраны (сарколеммы).

Проводниковые клетки составляют 10% от миокардиальных клеток и обладают свойством автоматизма (способностью развития спонтанной деполяризации) и посредством генерации возбуждений могут задавать ритм и частоту сердечных сокращений. В проводящей системе сердца есть два типа проводниковых клеток – клетки с быстрым и медленным типом ответа. Волокна с быстрым типом ответа находятся в миокарде предсердий и желудочков и в большей части проводящей системы, включая СА и АВ узлы, ствол пучка Гиса и имеют отрицательный трансмембранный потенциал покоя – 80 или – 90 mV. Фаза спонтанной диастолической деполяризации (4 фаза) в обоих типах волокон связана со спонтанным вхождением ионов Na+ в клетки и достижением порога потенциала действия –70 mV. Далее следует фаза быстрой деполяризации (фаза 0), при этом происходит быстрое, массивное вхождение Na+ через каналы внутрь клетки, что нейтрализует отрицательный потенциал покоя. Скорость распространения возбуждения по проводниковым волокнам прямо пропорциональна темпу подъема фазы 0; в быстрых волокнах скорость проведения возбуждения колеблется от 0,5 до 5 м/с [9]. У волокон с медленным типом ответа есть некоторые электрофизиологические отличия от волокон с быстрым ответом, – так, они имеют максимальный отрицательный потенциал покоя –70 mV и пороговый потенциал для развития деполяризации – 45 mV, что обусловлено преимущественно трансмембранным движением Са2+. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах составляет только 0,01–0,1 м/с. Клетки с медленным типом ответа также локализуются в СА–, АВ–узлах и начальной части пучка Гиса. Как показывают экспериментальные исследования, различные патологические процессы, ведущие к изменению свойств клеточных мембран, могут преобразовывать клетки с быстрым типом ответа в клетки медленного ответ и наоборот.

Электрофизиологические механизмы возникновения фибрилляции предсердий все еще не выяснены до конца. Предполагается, что здесь, как и при других эктопических тахикардиях, имеют значение два основных механизма: 1 – локальные изменения проводимости, обуслов­ленные наличием клеток проводящей системы с различным рефрактерным периодом, что обеспечивает возможность повторного проведения возбуждения (механизм микро– и макро–повторных входов); 2 – высокий автоматизм клеток проводящей системы, который вызывает образование одного или нескольких эктопических очагов, генерирующих волны возбуждения с высокой частотой. Механизм макро–повторного входа объясняет возникновение кругового движения волны возбуждения, а повышенный автоматизм или механизм микро–повторного входа приводит к зарождению одного или множества высокочастотных импульсных очагов. Указанные механизмы присутствуют в обоих классических теориях патогенеза мерцательной аритмии.

Теория кругового движения волны возбуждения предполагает механизм фибрилляции предсердий как следствие наличия гетеротопических волн возбуждения (> 5 макро– и микро–reentry) в предсердной мускулатуре, которые совершают круговые движения около устий полых вен (рис. 1А). При скорости кругового движения >350 циклов в минуту центробежная волна возбуждения застает множество участков предсердий в рефрактерной фазе, что блокирует дальнейшее проведение волны возбуждения. Таким образом, при мерцании предсердий направление кругового движения волны возбуждения непрерывно меняется и становится неправильным. Современные данные электрофизиологических исследований подтверждают, что круговое движение волны возбуждения является одним из основных механизмов формирования предсердных тахиаритмий.

Теория наличия высокочастотного очага возбуждения (одного или нескольких): согласно одноочаговой теории, в предсердной мускулатуре существует один очаг возбуждения, порождающий 350–600 в минуту. Многоочаговая теория допускает наличие множества эктопических очагов в предсердиях, причем современные гистологические и электрофизиологические исследования подтверждают наличие таких очагов в области устьев верхних легочных вен (рис. 1Б); реже источником эктопической импульсации являются фокусы, расположенные в других отделах левого и правого предсердий. В настоящее время исследователями допускаются и другие механизмы возникновения ФП: через WPW– reentry, АВ–узел reentry и механизм – тахикардия индуцирует тахикардию, «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий».

Предсердия человеческого сердца могут отвечать ритмичными координированными сокращениями только на импульсы с частотой не более 350–400 импульсов в минуту (предсердная пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий). Если эктопические очаги возбуждения образуют импульсы выше данного предела, предсердия не в состоянии ответить сокращением на каждый импульс вследствие наличия участков миокарда предсердий, находящихся в рефрактерной фазе по отношению к волне возбуждения. Поэтому вместо эффективных предсердных систол происходят хаотичное, быстрое и некоординированное сокращение отдельных волокон и участков предсердной мышцы. Кинемато­гра­фическим методом при мерцательной аритмии были зарегистрированы два типа предсердных волн, большие, неритмичные, часто наслаивающиеся друг на друга, – волны L, и малые – волны М, вызывающие сокращения отдельных мышечных волокон [9].

Клиническая картина ФП обусловлена выраженностью гемодинамических расстройств и варьирует от бессимптомного течения до развития отека легких, синкопальных состояний, приступов стенокардии и т.д. Отсутствие систолы предсердия уменьшает диастолическое наполнение желудочков и при здоровом миокарде снижает МО сердца до 25%, а при наличии патологии левого желудочка – до 50% (в частности, при гипертрофической кардиомиопатии).

Важным фактором рецидивирования и персистирования фибрилляции предсердий является так называемое электрическое ремоделирование предсердий, одним из основных элементов которого является укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий. Поэтому, чем дольше продолжается мерцание предсердий, тем ниже вероятность его спонтанного прекращения: «мерцание предсердий порождает мерцание предсердий». Возможные причины возникновения фибрилляции предсердий представлены в таблице 1.

Эффективное устранение причины мерцательной аритмии возможно лишь в редких случаях, например при тиреотоксикозе, феохромоцитоме и алкогольном поражении сердца. В определенной степени этиотропное лечение может быть эффективным у больных с артериальной гипертонией и пороками сердца.

Употребление алкоголя, вероятно, играет очень большую роль во многих случаях возникновения мерцания предсердий. Возможно, этим объясняется тот факт, что у мужчин мерцание предсердий встречается в 1,5 раза чаще, чем у женщин. У некоторых людей даже однократное употребление умеренных доз алкоголя приводит к мерцательной аритмии. При впервые выявленной фибрилляции предсердий примерно у 35% больных этиологическим фактором явилось употребление алкоголя, в том числе среди лиц моложе 65 лет – у 63% [R.Н. Smith, 2002]. Прием спиртного в дозе более 36 г/сут. (3 «дринка» в сутки) увеличивает риск возникновения мерцания предсердий на 34%, а в дозе менее 36 г/сут. не влияет на риск мерцания предсердий [L. Djousse et al, 2004]. Развитие ФП на фоне употребления алкоголя можно объяснить возникающей потерей магния и калия кардиомиоцитами с развитием их электрической нестабильности.

У некоторых больных заметную роль в возникновении эпизодов мерцания предсердий может играть вегетативная дисфункция. P. Coumel в 1983 г. описал два варианта мерцания предсердий, которые он назвал соответственно вагусной и адренергической формами мерцания предсердий. При вагусной аритмии пароксизмы возникают только в состоянии покоя, нередко во время сна или после еды. При адренергической форме пароксизмы возникают только днем, нередко в утренние часы, при физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении.

ФП не только усугубляет течение основного заболевания, но и приводит к развитию таких состояний, как системная тромбоэмболия, острая или хроническая сердечная недостаточность, стенокардия покоя и напряжения. Самым тяжелым проявлением системной тром­боэмболии являются ишемические инсульты. Риск развития ишемических инсультов зависит от этиологии ФП. Так, при ФП неклапанной этиологии частота возникновения инсультов в среднем достигает 7%, а при пороках сердца ревматической этиологии – 17,5%.

Классификация ФП Европейского общества кардиологов (2010 г.)

1. Впервые выявленная ФП:

– впервые возникший эпизод ФП вне зависимости от продолжительности (не исключает наличия ранее бессимптомных эпизодов ФП).

2. Пароксизмальная форма ФП:

– ФП с возможностью спонтанного прекращения (купируется самостоятельно, без дополнительных вмешательств);

– продолжительность аритмии от нескольких минут до 7 сут. (чаще первые 24–48 ч).

Тактика: медикаментозная профилактика рецидивов аритмии

3. Персистирующая (устойчивая) форма ФП:

– ФП, не способная прекратиться спонтанно (не купируется самостоятельно, необходима кардиоверсия);

– продолжительность аритмии более 7 дней.

Тактика: либо попытка восстановления синусового ритма и последующая медикаментозная профилактика рецидива аритмии; либо переход в постоянную форму ФП.

4. Длительно персистирующая ФП :

– ФП длится более 1 года, но принято решение восстановить синусовый ритм.

5. Постоянная форма ФП:

– ФП не поддается медикаментозной или электроимпульсной кардиоверсии (персистирующая ФП, если кардиоверсия не проводилась, противопоказана или была безуспешной), отказ от дальнейших попыток восстановления ритма.

Тактика: контроль частоты и ритма желудочковых сокращений в сочетании с постоянной антикоагулянтной или антиагрегантной терапией.

Лечение ФП является трудной задачей, так как устранение этиологического фактора ФП не всегда приводит к положительному результату и определяется прежде всего тяжестью гемодинамических расстройств. Ос­нов­ными целями лечения ФП являются: 1 – восстановление синусового ритма, 2 – поддержание гемодинамики на оптимальном для организма уровне, 3 – профилактика осложнений (прежде всего – тромбоэмболий), 4 – поддержание синусового ритма (предупреждение рецидивов пароксизма ФП).

Восстановление синусового ритма

В настоящее время восстановление синусового ритма в клинической практике осуществляется с помощью медикаментозной (МК) и электроимпульсной (ЭИК) кардиоверсии.

При тахисистолической форме фибрилляции предсердий (когда средняя ЧСС превышает 100 уд./мин.) вначале следует добиться урежения ритма (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение импульсов в АВ–узле. Наиболее эффективным препаратом, снижающим ЧСС, является верапамил. В зависимости от ситуации верапамил вводят в/в – 10 мг или назначают внутрь – 80–120 мг и более под контролем ЧСС. Цель – урежение ритма до 60–80 уд./мин. Кроме верапамила для снижения ЧСС можно применять пропранолол – 5 мг в/в, далее по 80–120 мг внутрь (либо любой другой b–блокатор в дозах, обеспечивающих целевую ЧСС); дигоксин – 0,5–1,0 мг в/в или внутрь; амиодарон – 150–450 мг в/в; соталол – 20 мг в/в или 160 мг внутрь; сульфат магния – 2,5 г в/в. При сердечной недостаточности назначение верапамила и b–блокаторов противопоказано, препаратами выбора являются амиодарон и дигоксин. Следует отметить, что дигоксин не подходит для быстрого урежения ритма, так как эффективное снижение ЧСС наступает только через 9 ч даже при в/в введении. При нормосистолической форме сразу используют препараты для восстановления синусового ритма [6–8].

Для медикаментозной кардиоверсии пароксизма ФП наиболее эффективно применение антиаритмических препаратов (ААП) IА, IС и III классов; причем если длительность пароксизма < 48 ч эффективность ААП IА. IС класса составляет 70–90%, эффективность амиодорона – 37–92%; при длительности пароксизма ФП > 48 ч эффективность ААП снижается до 20–30%.

Рекомендуемые схемы МК (Европейское общество кардиологов, 2010 г.):

1. Флекаинид внутривенно 2 мг/кг в течение 10 мин. При­меняется у пациентов с недавно возникшей ФП (менее 24 ч) с эффективностью восстановления ритма в 67–92% случаев за первые 6 ч, хотя у большинства пациентов синусовый ритм восстанавливается в течение первого часа после внутривенного введения.

2. Флекаинид перорально может быть также эффективен при недавно начавшейся ФП, причем пациент может его принимать самостоятельно. Рекомендуемые дозы 200–400 мг. Малоэффективен при трепетании предсердий и персистирующей форме МА. Следует избегать его применения у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда.

3. Пропафенон 2 мг/кг внутривенно капельно (ожидаемый эффект от 30 мин. до 2 ч) или перорально в дозе 450–600 мг (ожидаемый эффект через 2–6 ч). Препа­рат имеет высокую эффективность от 41 до 91%. Имеет ограниченное применение при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β–блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ.

4. Амиодарон 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 1 ч (ожидаемый эффект в течение 24 ч). Эффектив­ность восстановления синусового ритма 80–90%, но наступает на несколько часов позже, по сравнению с назначением флекаинида или пропафенона. Можно использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца.

5. Ибутилид – двукратное введение 1 мг внутривенно в течение 10 мин. с 10–минутным перерывом между введениями. Эффективен в 50% случаев в течение 90 мин. Наиболее серьезным осложнением является полиморфная желудочковая тахикардия «Torsada de poindes» и удлинение QT интервала на 60 мс. Может быть назначен при недавно возникшей ФП на фоне органической патологии сердца, но в отсутствии гипотензии и выраженной ХСН.

В настоящее время благодаря высокой эффективности, хорошей переносимости и удобству приема все большую популярность приобретает восстановление синусового ритма при мерцательной аритмии путем приема внутрь однократной дозы амиодарона или препаратов класса 1C (пропафенона или этацизина). Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона составляет 6 ч, после приема пропафенона – 2 ч, этацизина – 2,5 ч.

При повторных пароксизмах мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма больные могут самостоятельно принимать внутрь препараты, подобранные в стационаре («таблетка в кармане»): флекаинид, пропафенон или сочетание нескольких препаратов.

Непосредственными показаниями для проведения ЭИК являются неэффективность МК и нарушение центральной гемодинамики, проявляющееся отеком легких и падением АД (синдром малого сердечного выброса) [2]. ЭИК эффективна в 80–90% случаев и является приоритетной в случае пароксизма ФП на фоне гипертрофической кардиомиопатии или выраженной гипертрофии левого желудочка (вследствие аортального порока или АГ), так как отсутствие систолы предсердий усугубляет диастолическую недостаточность левого желудочка и может привести к острой сердечной недостаточности. ЭИК также имеет преимущества перед МК у больных с длительно существующей ФП (> 0,5 года) [6–8]. В случаях плановой ЭИК длительно–существующей ФП следует проводить предварительную подготовку в течение недели внутривенным введением магния сульфата в 200 мл 5% глюкозы из расчета 10 г/сут. и 2 мл дигоксина (для поддержания частоты желудочковых сокращений не более 80 уд./мин.).

Если фибрилляция предсердий длится не более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма антикоагулянтная подготовка не требуется, однако целесообразно предварительное в/в введение 5000 ед. гепарина. Если продолжительность ФП более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма необходима полноценная антикоагулянтная терапия (если нет данных чреспищеводной ЭхоКГ, подтверждающих отсутствие тромбов в предсердиях): 3–недельная терапия антикоагулянтами перед кардиоверсией и 4–недельная терапия после нее.

В наших наблюдениях, при плановом проведении ЭИК (по выше описанной методике) у 123 больных с различной патологией ССС после разряда дефибриллятора (однократно 300 дж), синхронизированного с зубцом R ЭКГ, восстановление синусового ритма произошло в 94,3% (у 116 пациентов). У 55 больных (44,7%) пароксизм ФП возник впервые, по поводу чего больные были госпитализированы бригадой СМП, у 68 пациентов с хроническими заболеваниями ССС была персистирующая ФП (в среднем длительность 4,5±1,9 мес.). ЭИК проводилась после ЭхоКГ исследования для исключения наличия тромбов в левом предсердии и для оценки эффективности восстановления насосной функции сердца. По данным ЭхоКГ, среди 48 пациентов с ФП без заболеваний со стороны ССС, фракция выброса (ФВ) сохранялась в пределах нормы от 65 до 72% и в среднем равнялась – 67,1±1,4%, МОС в покое варьировал от 3,2 до 4,1 л/мин и в среднем составил 3,78±1,1 л/мин, что на 24,4% меньше нормы (5 л/мин). В группе пациентов с ССЗ (65 больных) на фоне ФП фракция выброса увеличилась от 34 до 41% и в среднем составила 37,2±2,3%, МОС – от 2,7 до 3,4 л/мин, в среднем 3,1±1,2 л/мин. что меньше нормы на 38%. В группе пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (10 больных) на фоне ФП, при сохранной фракции выброса – 62,1±3,2%, МОС в среднем составил – 2,48±0,9 л/мин, что на 50,4% меньше нормативного показателя.

Следует отметить, что при ЭКГ–мониторировании до и после ЭИК время проведения возбуждения в предсердиях (зубец Р на ЭКГ) к концу 3–го часа наблюдения в среднем уменьшилось на 35% (рис. 2), что косвенно указывает на уменьшение полости левого предсердия за счет восстановления его систолы (до ЭИК диаметр левого предсердия равнялся 51,3±1,3 мм, после – 41,2±2,3 мм, р

heal-cardio.ru

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — особенности, причины, диагностика и лечение

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — в последние годы является наиболее распространенной болезнью у людей. У каждого человека иногда бывают сбои в сердцебиении, вызванные физическими нагрузками или эмоциональным возбуждением. Если нарушение ритма вызванные только этими причинами, то это — является нормальным состоянием и паниковать не стоит. Патологии могут коснуться даже здорового человека, поэтому не стоит игнорировать ежегодный медицинский осмотр. Благодаря ему можно диагностировать болезни на ранних стадиях, что ускорит процесс выздоровления.

Если у вас возникли подозрения, что с вами что-то не так, обратитесь за помощью. В статье мы расскажем, что такое пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, чем опасна, причины заболевания, основные симптомы и методы лечения.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — особенности

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (ПФФП) — одна из наиболее часто встречаемых болезней сердца. Ей подвержен каждый первый из двух сотен людей на земле. Наверное, все медицинские справочники описывают эту болезнь в своем содержании.

Как известно, сердце — это «мотор» всего нашего организма. А когда мотор дает сбой, возникает множество непредвиденных ситуаций. Фибрилляция предсердий, она же мерцательная аритмия, — опасное явление, которому современная медицина уделяет большое внимание.

Любая разновидность мерцательной аритмии представляет собой хаотичные и беспорядочные сокращения сердца. В норме ЧСС должна составлять около 60-80 ударов в минуту, во время заболевания ритм увеличивается до 400-600 ударов. При этом импульсы воздействуют не на все мышечные волокна, из-за чего и нарушается работа сердечных камер. Существуют две разновидности болезни: постоянная и переменная.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий – наиболее распространенный тип патологии, который характеризуется переменным характером. Приступы продолжаются не постоянно, длятся от нескольких секунд до недели, если же по истечению этого времени болезнь не отступила, значит, пациент имеет дело уже с постоянной или хронической формой.

МКБ 10 (Международный классификатор болезней) определяет для патологии код I48.0, аналогичный и для других форм этого заболевания. Дело в том, что пароксизмальная мерцательная аритмия – это начальная стадия патологии. Если ее не лечить, игнорировать редкие приступы, которые проходят самостоятельно, велика вероятность стойкого рецидива – болезнь перейдет в хроническую форму.

Помните, что чем дольше длится приступ, тем большую опасность это несет – не только сердце, но и весь организм не дополучает кислород и питательные вещества. Клетки начинают отмирать, в скором времени появятся тяжкие осложнения.

Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий и ее терапия является одной из наиболее сложных проблем современной кардиологии. Нарушение нормальной сократительной деятельности сердца ведет к изменению частоты его сокращений. При этом показатель способен достигать 500-600 сокращений в минуту. Пароксизмальная аритмия сопровождается нарушением кровообращения.

Если сбои в работе внутреннего органа длятся неделю, врачи диагностируют приступ пароксизмальной аритмии. Когда нормальное функционирование предсердий не восстанавливается более длительное время, это означает, что патология обрела постоянную форму.

Причинами аритмии далеко не всегда являются сердечные патологии. Фибрилляция предсердий является той формой нарушений в работе внутреннего органа, чьей причиной обычно является неправильный образ жизни человека.

Стрессы, неконтролируемый прием медикаментозных препаратов, употребление алкоголя, физические перегрузки, нервное истощение — все это причины возникновения болезни, способной привести к отеку легких, остановке сердца, многочисленным нарушениям коронарного кровотока.

Причины возникновения

Причины возникновения ПФФП могут быть различными. В первую очередь данной патологии подвержены люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями. Причинами возникновения может послужить:

  • ишемическая болезнь сердца;
  • недостаточность сердца;
  • врожденный и приобретенный порок сердца (чаще всего порок митрального клапана);
  • эссенциальная гипертензия с увеличенной массой миокарда (сердечной мышцы);
  • воспалительные болезни сердца (перикардит, эндокардит, миокардит);
  • гипертрофическая и (или) дилатационная кардиомиопатия;
  • слабый синусовый узел;
  • синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  • недостаток магния и калия;
  • нарушение эндокринной системы;
  • диабет;
  • инфекционные болезни;
  • состояние после операции.

Кроме болезней, причинами могут выступать следующие факторы:

  • чрезмерное употребление алкогольных напитков (алкоголизм);
  • частое стрессовое состояние;
  • истощение нервной системы;
  • гормональные сбои в организме;
  • Частые и интенсивные перегрузки, недосыпание, депрессия, жесткая диета и истощение организма;
  • Частое употребление энергетиков, гликозидов и других веществ, которые оказывают влияние на уровень выброса адреналина и работу сердца.

Очень редко аритмия может возникнуть «из неоткуда». Утверждать, что речь идет именно о данной форме, может лишь врач на основании тщательного обследования и отсутствия у больного признаков другой болезни.

Интересным фактом является то, что приступ возможен даже при воздействии малейшего фактора. Для некоторых людей, предрасположенных к этому заболеванию, для вызова приступа достаточным будет принять чрезмерную дозу алкоголя, кофе, пищи или подвергнуться стрессовому состоянию.

В зону риска данного заболевания попадают люди пожилого возраста, люди с проблемами сердечно-сосудистых заболеваний, с алкогольной зависимостью, люди, подверженные постоянным стрессам.

Классификация патологии

По мнению врачей, пароксизмальная фибрилляция предсердий может проявляться в двух формах:

  • Мерцание – на снимках ЭКГ будут заметны частые сокращения, однако импульсы будут незначительными из-за того, что сокращаются не все волокна. Частота превышает 300 ударов в минуту;
  • Трепетание – синусовый узел прекращает свою работу, предсердия сокращаются с частотой до 300 ударов в минуту.

Вне зависимости от формы, болезнь несет в себе опасность, так как в желудочки поступает недостаточное число импульсов. Соответственно, в самом пессимистичном случае это приведет к остановке сердца и смерти пациента.

Указанная классификация не учитывает периодичность приступов, так что встречается и еще один тип патологии – рецидивирующий. Так называется пароксизм фибрилляции предсердий, который повторяется во времени. Изначально приступы могут быть нечастыми, практически не тревожить человека, их продолжительность будет составлять лишь несколько секунд или минут.

Со временем частота увеличится, что негативно повлияет на здоровье – желудочки будут испытывать голодание все чаще. По каким причинам развивается пароксизм. В большинстве случаев развитию заболевания способствуют первичные нарушения в работе сердца. То есть пациенты, которым был поставлен диагноз пароксизм мерцательной аритмии, уже состояли на учете у кардиолога, так как у них имелись врожденные или приобретенные болезни.

Чем еще опасна пароксизмальная мерцательная аритмия? Тем, что во время нее синусовый узел прекращает функционировать, миоциты сокращаются хаотично, работают только два сердечных желудочка. Существуют различные формы классификаций пароксизмальной мерцательной аритмии.

Одна из них основывается на частоте сокращения предсердий. При мерцании частота сокращений значительно выше, чем при трепетании. Если учитывать фактор сокращения желудочков, при классификации пароксизмальной формы мерцательной аритмии. выделяют три типа патологии:

  • тахисистолическую,
  • брадисистолическую,
  • нормосистолическую.

Наибольшее число сокращений желудочков свойственно тахисистолической форме, наименьшее — нормосистолической. Наиболее благоприятный прогноз лечения, как правило, оказывается, когда обнаружена фибрилляция предсердий, сопровождающаяся нормосистолическим сокращением желудочков.

Пароксизмальной форме фибрилляции предсердий свойствен рецидивирующий вид, главным признаком такой формы патологии являются повторяющиеся приступы.

Что такое пароксизм? В переводе с латыни данное слово означает «припадок». Термин в медицине применяют, когда речь идет о приступе, приступообразном усилении болезни или ее симптомов. Тяжесть последних зависит от самых различных факторов, среди которых немаловажное место занимает состояние сердечных желудочков.

Наиболее распространенной формой пароксизмальной фибрилляции предсердий является тахисистолическая. Она характеризуется учащенным сердцебиением и тем, что сам человек ощущает, как внутренний орган дает сбои.

  • неравномерность пульса;
  • постоянно появляющаяся одышка;
  • ощущение нехватки воздуха;
  • боль в области грудной клетки.

При этом человек может испытывать головокружение. У многих людей, страдающих сердечной аритмией, нарушается координация движений. Холодный пот, накатывающее беспричинно чувство страха, ощущение нехватки воздуха — все это симптомы патологии, которой свойственно появление признаков ухудшения кровоснабжения мозга.

Когда приступ усугубляется, резко возрастает риск потери сознания и остановки дыхания, пульс и давление определить не удается. В подобных случаях спасти человеку жизнь способны только своевременно осуществленные реанимационные мероприятия.

Существует группа пациентов, страдающих сердечными патологиями, у кого наиболее велик риск появления и развития пароксизмальной формы фибрилляции предсердий. К ним относятся те, у кого диагностированы:

  • ИБС;
  • воспаление тканей внутреннего органа, в том числе и миокардит;
  • врожденные и приобретенные пороки;
  • гипертония;
  • сердечная недостаточность;
  • генетическая кардиомиопатия.

Принято считать, что у фибрилляции предсердий нет свойства передаваться по наследству. Но если в семье существуют передаваемые из поколения в поколение сердечные патологии, вероятность возникновения у человека различных форм фибрилляции высока. Среди всех внесердечных факторов, оказывающих влияние на ее возникновение, ведущее место занимают стрессы и вредные привычки.

Чтобы обнаружить пароксизмальную форму фибрилляции предсердий, достаточно пройти ЭКГ. В определенных случаях, если есть подозрение на патологические нарушения в предсердии или клапанном аппарате внутреннего органа, врачи назначают пациентам УЗИ сердца.

При выборе стратегии лечения немаловажным является и вопрос длительности времени приступа: в одном случае усилия врачей будут направлены на восстановление синусового ритма сокращений сердца, в другом — на регуляцию частоты сокращений желудочков. Непременной составляющей терапии является пероральный прием или инъекционное введение коагулянтов.

Это необходимо, чтобы предотвратить процесс тромбообразования, сопутствующий различным формам фибрилляции предсердий. Одним из наиболее эффективных методов лечения патологии во всем мире признана электроимпульсная терапия. Если медикаменты не помогают, она нередко является единственным шансом спасти человеку жизнь. Что касается хирургических методов, то их стараются применять только в случаях рецидивов.

От различных видов сердечной аритмии, как считают медицинские специалисты, не застрахован никто. Профилактика сердечных патологий состоит в правильном питании, здоровом образе жизни, правильно распределяемых физических нагрузках, приеме препаратов, не допускающих тромбообразования.

Человеческая жизнь полна стрессов, их невозможно одним волевым решением исключить. Потому за состоянием своего сердца необходимо наблюдать постоянно и при появлении даже незначительных симптомов аритмии без промедления обращаться к врачу.

Первые симптомы

Признаки, по которым можно распознать данную форму фибрилляции:

  • внезапное появление сильного сердцебиения;
  • общая слабость;
  • удушье;
  • холод в конечностях;
  • дрожь;
  • повышенное потоотделение;
  • иногда цианоз (посинение губ).

В случае тяжелого приступа возникают такие симптомы, как головокружение, обморок, атаки паники, на фоне резкого ухудшения состояния. Пароксизм фибрилляции предсердий может проявляться по-разному. Некоторые могут и вовсе не заметить у себя приступа, а выявить его в момент обследования в кабинете доктора.

По окончании приступа, как только синусовый ритм вернется в норму, все признаки аритмии исчезают. Когда приступ завершается, у больного наблюдают усиленную перистальтику кишечника и обильное мочеиспускание.

В группу риска по развитию фибрилляции предсердий входят:

  • пожилые люди в возрасте старше 60 лет;
  • болеющие артериальной гипертензией;
  • имеющие сердечные заболевания;
  • перенесшие операцию на сердце;
  • имеющие врожденные пороки сердца;
  • злоупотребляющие спиртным.

Во время развития патологии мерцательной аритмии, уже на начальной стадии, когда только у больных появляются пароксизмы:

  • в предсердиях может возникать несколько очагов эктопического ритма, когда импульсы не формируются в синусовом отделе;
  • нарушается работа синусового узла;
  • появляются дополнительные пути проводимости импульсов;
  • левое предсердие переживает перегрузку и увеличивается;
  • функциональное состояние вегетативной и центральной нервной системы изменяется;
  • появляется пролапс митрального клапана, когда одна или две его створки выпячиваются в желудочек.

Неотложная помощь при мерцании предсердий

При приступах мерцания предсердий, сопровождающихся резкой тахикардией, умеренно выраженными нарушениями гемодинамики и плохо переносимых пациентом по субъективным ощущениям, следует попытаться купировать приступ с помощью внутривенного введения медикаментозных средств:

  • аймалина (гилуритмала), который вводят внутривенно медленно в дозе до 100 мг,
  • новокаинамида, применяемого аналогично в дозе до 1 г.

Приступ иногда удается купировать с помощью внутривенного струйного введения ритмилена в дозе 100-150 мг. При наличии выраженных нарушений гемодинамики, в частности при отеке легких, резком снижении артериального давления применение этих средств рискованно из-за опасности усугубления указанных явлений.

В таких случаях может быть оправдано срочное применение электроимпульсной терапии, но возможно и лечение, направленное на урежение частоты желудочкового ритма, в частности внутривенное введение дигоксина в дозе 0,5 мг струйно. Для урежения ритма желудочков можно использовать также верапамил (изоптин, финоптин) в дозе 5-10 мг внутривенно струйно (противопоказано при артериальной гипотонии).

Уменьшение тахикардии, как правило, сопровождается улучшением состояния больного. Нецелесообразно пытаться купировать на догоспитальном этапе затянувшиеся пароксизмы мерцательной аритмии, продолжающиеся несколько суток. В таких случаях пациента следует госпитализировать.

Приступы мерцания предсердий с невысокой частотой желудочкового ритма нередко не требуют активной тактики и могут быть купированы приемом лекарств внутрь, в частности пропранолола в дозе 20-40 мг или (и) хинидина в дозе 0,2-0,4 г.

Пароксизмы мерцательной аритмии у больных с синдромами преждевременного возбуждения желудочков имеют особенности течения и неотложной терапии. При значительном учащении желудочкового ритма (более 200 в 1 мин) показана срочная электроимпульсная терапия, так как эта аритмия может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Из медикаментозных средств показано применение аймалина, кордарона, новокаинамида, ритмилена, лидокаина внутривенно струною в дозах, указанных выше. Считается противопоказанным применение сердечных гликозидов и верапамила из-за опасности учащения желудочкового ритма.

Неотложная помощь при трепетание предсердий

При решении вопроса о тактике оказания помощи следует иметь в виду, что трепетание предсердий обычно вызывает меньшие нарушения гемодинамики по сравнению с мерцанием предсердий при одинаковой частоте желудочкового ритма. Трепетание предсердий даже при значительной частоте сокращений желудочков (120-150 в 1 мин) нередко не ощущается пациентом. В таких случаях экстренной помощи не требуется и терапия должна быть плановой.

При приступе трепетания предсердий, который сопровождается гемодинамическими нарушениями и вызывает тягостные для больного ощущения, применяют средства, урежающие частоту ритма сокращений желудочков, в частности верапамил в дозе до 10 мг или пропранолол в дозе 5-10 мг внутривенно струйно медленно.

Эти препараты не применяют, если имеются признаки острей сердечной недостаточности или артериальная гипотония. В таких случаях лучше использовать дигоксин в дозе 0,5 мг внутривенно. Пропранолол или верапамил можно применять в комбинации с дигоксином.

Иногда после применения этих препаратов приступ аритмии купируется, однако нередко пароксизмы трепетания предсердий затягиваются на несколько суток. Аймалин, новокаинамид и ритмилен при пароксизмах трепетания предсердий значительно менее эффективны, чем при мерцании.

К тому же имеется риск пародоксального учащения ритма желудочков вследствие урежения ритма предсердий и развития трепетания 1:1 под действием этих средств, поэтому их использовать при данной аритмии не следует. Иногда купировать приступ трепетания предсердий удается только с помощью электроимпульсной терапии.

Диагностика

Лечить больных нужно после комплексного обследования. Необходимо установить возможные причины нарушения сердечного ритма. Проводятся следующие исследования:

  • аускультация сердца и легких;
  • пальпация грудной клетки;
  • оценка периферического пульса;
  • электрокардиография;
  • УЗИ сердца;
  • суточное мониторирование;
  • тредмил-тест;
  • велоэргометрия;
  • мультиспиральная компьютерная томография;
  • МРТ;
  • электрофизиологическое исследование.

Большую ценность имеет история болезни пациента. В ней могут быть указания на хроническую сердечную патологию (стенокардию, миокардит, гипертоническую болезнь).

При пароксизмальной форме мерцательной аритмии выявляются следующие изменения:

  • аритмичные сердечные тоны;
  • колебания их звучности;
  • выпадение зубцов P на электрокардиограмме;
  • хаотичное расположение комплексов QRS.

УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить состояние самого сердца. Обязательно определяется сократительная функция желудочков. От нее зависит работа всего организма. История болезни и правильно организованное обследование позволяют кардиологу поставить точный диагноз и назначить лечение.

Лечение пароксизмальной формы фибрилляции предсердий

Для начала выясняется и устраняется причина, которая вызвала начало пароксизмов. В случае только появившихся приступов, которые проходят самостоятельно, можно прибегнуть к некоторым профилактическим мерам:

  • восполнить в организме недостаток электролитических веществ (магния, калия);
  • устранить проблемы ЖКТ;
  • тучным людям снижать массу тела;
  • принимать гомеопатические или лекарственные препараты, снимающие эмоциональное напряжение;
  • больше отдыхать;
  • заниматься лечебной гимнастикой;
  • отказаться от курения, спиртных и тонизирующих напитков.

После электрофизиологического обследования врач может назначить нехирургическую и малотравматическую альтернативу лекарственным препаратам – радиочастотную (катетерную) абляцию. С помощью РЧА можно устранить причину мерцательной аритмии.

Катетерная технология позволяет нейтрализовать на определенных участках клетки сердца, которые вызывают аритмичное сокращение предсердий. Это происходит путем введения катетера, через который поступает высокочастотный электрический ток. После малоинфазивной процедуры человек не будет чувствовать приступы мерцательной аритмии.

Купирование пароксизма ФП

При впервые появившемся пароксизме ФП неизменно должна быть предпринята попытка его купирования.

Выбор антиаритмического препарата для медикаментозного купирования пароксизмальной формы ФП сильно зависит от характера основного забоевания, длительности существования ФП, наличия или отсутствия показателей острой левожелудочковой и коронарной недостаточности.

Для медикаментозной кардиоверсии пароксизмальной формы ФП смогут употребляться или антиаритмические препараты с доказанной эффективностью, относящиеся к I (флекаинид, пропафенон) либо к III (дофетилид ибутилид, нибентан, амиодарон) классу, или так именуемые менее действенные либо не хватает изученные антиаритмические препараты I класса (прокаинамин, хинидин). Запрещено применять для купирования пароксизмальной формы ФП сердечные гликозиды и соталол.

В случае если пароксизм ФП продолжается менее 48 ч, то его купирование возможно осуществлять без полноценной антикоагулянтной подготовки, но оправдано введение или нефракционированного гепарина 4000-5000 ЕД внутривенно, или низкомолекулярных гепаринов (надропарина кальция 0,6 либо эноксапарина натрия 0,4 п/к).

В случае если пароксизм ФП продолжается более 48 ч, то риск развития тромбоэмболических осложнений резко возрастает; в этом случае перед восстанавлением синусового ритма нужно начать полноценную антикоагулянтную терапию (варфарин). Наряду с этим нужно учитывать, что ФП может закончиться спонтанно (пароксизмальная форма) намного раньше, чем посредством варфарина удастся достигнуть терапевтического значения МНО, равного 2,0-3,0.

В таких случаях перед восстановлением синусового ритма наиболее целесообразно затевать одновременную терапию варфарином и НМГ (надропарин, эноксапарин в дозе 0,1 мг/кг каждые 12 ч); НМГ отменяют лишь при достижении терапевтического уровеня МНО.

Тяжёлые нарушения гемодинамики (шок, коллапс, стенокардия, отёк лёгких) на протяжении пароксизма ФП требуют немедленного проведения электроимпульсной терапии. При непереносимости либо многократной неэффективности (в анамнезе) аптиаритмических препаратов купирование пароксизма кроме этого выполняют посредством электроимпульсной терапии.

Первое в жизни больного внутривенное введение антиаритмического препарата выполняют под контролем мониторирования ЭКГ. В случае если в анамнезе имеется сведения об эффективности какого-либо антиаритмического средства, ему отдают предпочтение.

  • Прокаинамид (новокаинамид) вводят внутривенно струйно медлительно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10% раствора, разведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) либо внутривенно капельно (при наличии тенденции к артериальной гипотензии, при первом введении) под постоянным контролем Преисподняя, ЧСС и ЭКГ.
  • В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекрщают. В связи с возможностью понижения Преисподняя его необходимо вводить в горизонтальном положении больного, имея рядом приготовленный шприц с 0,3-0,5 мл 1% раствора фенилэфрина (мезатона).

    Эффективность прокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин по окончании введения относительно низка и образовывает 40-50%. Повторное введение препарата в дозе 500-1000 мг вероятно лишь в условиях стационара.

    Одним из редких, но опасных для жизни побочных эффектов применения прокаинамида для купирования ФП возможно изменение ФП в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса.

    В случае если о таком факте известно из анамнеза больного, то перед началом применения новокаинамида, советуют ввести внутривенно 2,5-5,0 мг верапамила (изоптина), не забывая о том, что он кроме этого способен приводить к артериальной гипотензии.

    К побочным эффектам прокаинамида относят:

    • аритмогенное воздействие, желудочковые нарушения ритма благодаря удлиннения промежутка Q-T;
    • замедление антриовентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (появляются чаще в повреждённом миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса);
    • артериальная гипотензия (благодаря понижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия);
    • головокружение, слабость, нарушение сознания, депрессия, абсурд, галлюцинации;
    • аллергические реакции.

    Противопоказания к применению прокаинамида: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, ХСН; синоатриальная и АВ-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение промежутка Q-T и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

  • Нибентан, отечественный антиаритмический препарат III класса, существует лишь в форме раствора.
  • Для купирования пароксизмальной формы ФП нибентан вводят внутривенно капельно либо струйно медлительно в дозе 0,125 мг/кг (10-15 мг) под постоянным мониторным контролем ЭКГ, который выполняют не меньше 4-6 ч по окончании окончания введения препарата и продлевают до 8 ч при происхождении желудочковых аритмий.

    При неэффективности первого введения нибентана вероятно повторное введение препарата через 20 мин в той же позе. Эффективность нибентана в отношении купирования пароксизмальной формы ФП в первые 30-60 мин по окончании введения образовывает около 80%.

    Потому, что возможно развитие таких важных проаритмических эффектов, как полиморфная ЖТ типа пируэт, использование нибентана вероятно лишь в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не должны использовать на догоспитальном этапе доктора бригад скорой помощи и в поликлиниках.

  • Амиодарон, в случае если учитывать особенности его фармакодинамики, не имеет возможности быта рекомендован как средство стремительного восстановления синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП. Большой его эффект начинается через 2-6 ч.
  • С целью купирования пароксизмальной формы ФП амиодарон сперва вводят в виде болюса внутривенно из расчета 5 мг/кг, а после этого продолжают вводить капельно в дозе 50 мг/ч. При таковой схеме введения амиодарона у 70-80% больных с пароксизмальной формой ФП в течение первых 8-12 ч восстанавливается синусовый ритм. Заболевания щитовидной железы не мешают однократному введению препарата.

  • Пропафенон (в/в введение 2 мг/кг в течение 5 мин, при необходимости — повторное введение половины исходной дозы через 6-8 ч). У ряда больных без важных органических поражений сердца одномоментный прием 300-450 мг пропафенона вовнутрь может удачно использоваться для независимого купирования пароксизма ФП в амбулаторных условиях (принцип пилюля в кармане pill in pocket).
  • Но перед тем как советовать больному таковой метод устранения ФП, эффективность и безопасность его (отсутствие желудочковых проаритмий, пауз и брадикардии по окончании приёма пропафенона) должны быть много раз проверены в стационарных условиях.

  • Хинидин 0,2 (пролонгированная форма) по 1 пилюле один раз в 6-8 ч, в сумме не более 0,6 в день.
  • Ибутилид (в/в введение 1 мг в течение 10 мин, при необходимости — повторное введение той же дозы), либо дофетилид (125-500 мг вовнутрь в зависимости от уровня клубочковой фильтрации), либо флекаинид (в/в введение 1,5-3,0 мг/кг в течение 10-20 мин либо приём вовнутрь в дозе 300 мг); все три препарата пока отсутствуют в России.
  • При синдромах пред возбуждения желудочков (WPW, CLC), при острых формах ИБС, тяжёлом поражении миокарда желудочков (гипертрофия 14 мм, ФВ 30%) медикаментозное купирование МА выполняют посредством амиодарона либо прокаинамида. Чреспищеводная стимуляция сердца для купирования ФП неэффективна.

    Медикаментозное лечение

    Если приступ самостоятельно не прекратиться, желательно, чтобы купирование пароксизмальной формы фибрилляции предсердий, когда она только возникла, произошло в стационаре. Это позволит избежать осложнений, которые вызывает мерцательная аритмия.

    Когда у пациента уже наблюдаются повторяющиеся приступы, длительность и частоту которых можно еще характеризовать, как пароксизмы, врач назначает медикаментозное лечение в домашних условиях. Оно может включать такие мероприятия:

    1. Медикаментозная кардиоверсия (синусовый ритм восстанавливается с помощью лекарств). Может проводиться:
      • Пропафеном,
      • Амиодароном,
      • Кордароном,
      • Новокаинамидом.
    2. Профилактика повторных приступов. В этом случае также эффективен Пропафенон, действие которого начинается уже через 1 часа после приема препарата и продолжается в течение примерно 10 часов.
    3. Контроль частоты сердечных сокращений. Проводится с помощью антиаритмических препаратов:
      • сердечных гликозидов,
      • антагонистов кальция,
      • бета-адреноблокаторов и других препаратов.
    4. Контроль тромбоэмболии может возникнуть в любой части сосудистой системы организма, но чаще в полостях сердца и легочных артериях, проводится при помощи антикоагулянтной терапии, препараты прямого и непрямого действия, а также те, которые подавляют факторы свертываемости крови, в целом, помогают разжижать кровь. Лечение можно проводить:
      • Гепарином,
      • Фраксипарином,
      • Фондапаринуксом,
      • Варфарином,
      • Прадаксаном,
      • Ксарелтоном.
    5. Метаболическая терапия. Оказывает кардиопротективное действие и защищающая миокард от возникновения ишемического состояние. Ее проводят:
      • Аспаркамом,
      • Кокарбоксилазой,
      • Рибоксином,
      • Милдронатом,
      • Предукталом,
      • Мексикором.

    Электрическая кардиоверсия

    Терапия очень часто является экстренной, если у пациента нарастает острая сердечная недостаточность на фоне фибрилляции предсердий и медикаментозная кардиоверсия не дает результатов. Процедура представляет собой внешнее воздействие электрическим разрядом прямого тока, который синхронизируют с работой сердца на волне R.

    Проводится под общей анестезией. Успех метода для выздоровления пациентов составляет 60–90%, осложнения встречаются довольно редко. Они чаще возникают во время проведения наружной кардиоверсии или сразу после нее.

    Хирургические методы

    Если прием медикаментов и электроимпульсные методы не дали должного результата, либо болезнь имеет склонность к частому рецидиву, проводится хирургическое вмешательство – крайний и достаточно сложный способ. Заключается он в удалении патологических очагов лазером.

    Существует несколько разновидностей операции:

    • Со вскрытием грудной клетки – традиционный способ, который применяется многими врачами на протяжении десятилетий. Требует длительного восстановительного периода;
    • Без вскрытия грудной клетки – операция осуществляется через прокол, делается при наличии современного оборудования во всех кардиологических центрах. Наиболее прогрессивный и безопасный тип вмешательства;
    • Установка кардиовертера – аппарат работает не постоянно, а включается лишь при сбоях в работе сердца. Такая операция достаточно дорогостоящая, цены начинаются от 2 тысяч долларов.

    Лечение хирургическим способом применяют только в том случае, если другие методы оказались бессильны, либо болезнь прогрессирует, провоцирует развитие осложнений на другие органы.

    Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий – опасная патология, которая может привести к тяжелым последствиям. Благо сегодня эта болезнь быстро диагностируется и успешно лечится, но коварство состоит еще и в том, что для пациента нарушения могут протекать и без симптомов.

    То есть, патология развивается, а своевременное лечение не назначается, так что стоит регулярно посещать врача и делать ЭКГ, чтобы заметить отклонения на ранних стадиях.

    Диета

    При фибрилляции предсердий больной должен употреблять продукты, богатые витаминами, микроэлементами и веществами, способными расщеплять жиры. Имеются в виду:

    • чеснок, лук;
    • цитрусовые;
    • мед;
    • клюква, калина;
    • кешью, грецкие орехи, арахис, миндаль;
    • сухофрукты;
    • кисломолочные продукты;
    • проросшие зерна пшеницы;
    • растительные масла.

    Из рациона нужно исключить:

    • шоколад, кофе;
    • алкоголь;
    • жирное мясо, сало;
    • мучные блюда;
    • копчености;
    • консервы;
    • наваристые мясные бульоны.

    Не допустить образования тромбов помогает яблочный уксус. 2 ч. л. нужно развести в стакане теплой воды и добавить туда ложку меда. Пить за полчаса до еды. Профилактический курс составляет 3 недели.

    Осложнения пароксизмальной формы

    Главным осложнением при ПФФП может стать инсульт или гангрена из-за возможного тромбоза артерий. У многих людей, особенно после приступа, который длился более 48 часов, велика вероятность тромбоза, что спровоцирует инсульт. Из-за хаотичного сокращения предсердных стенок кровь циркулирует с огромной скоростью.

    После этого тромб с легкостью прилипает к стенке предсердия. В таком случае врач назначает специальные препараты для предотвращения тромбообразования.

    Если пароксизмальная форма фибрилляции предсердия перерастает в постоянную, тогда есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности.

    Рекомендации

    Здоровый образ жизни, регулярная физическая активность и соответствующая диета является ключом к полноценной жизни при ФП. Лечение заболеваний, способствующих развитию фибрилляции предсердий, таких как высокое кровяное давление, болезни щитовидной железы и ожирение, может помочь уменьшить факторы риска возникновения эпизодов ФП.

    Избегайте стимуляторов, таких как кофеин и никотин, и чрезмерного потребления алкоголя – это поможет вам предотвратить дополнительные симптомы пароксизмальной фибрилляции предсердий.Поговорите со своим врачом и запланируйте регулярные осмотры.

    Для того чтобы предупредить приступ, необходимо не прекращать принимать лекарства, назначенные лечащим врачом, не снижать прописанную дозу самостоятельно. Необходимо запомнить, какие лекарства назначает врач. Нужно всегда иметь под рукой кардиограммы. Уточняйте у врача, когда нужно приходить на осмотры, и не пропускайте их.

    Если приступ начался, сделайте так, чтобы поступал свежий воздух (расстегнуть одежду, открыть окно). Примите наиболее удобную позу (лучше будет лечь). Можно принять успокоительное средство (Корвалол, Барбовал, Валокордин). Нужно незамедлительно вызвать экстренную медицинскую помощь.

    Людям, склонным к данному заболеванию, необходимо наблюдаться у кардиолога. Не стоит заниматься самолечением, особенно если фибрилляция предсердий — поставленный диагноз.

    Первичная профилактика фибрилляции предсердий предусматривает грамотное лечение сердечной недостаточности и артериальной гипертензии.

    Вторичная профилактика состоит в:

    • соблюдении врачебных рекомендаций;
    • проведении кардиохирургического лечения;
    • ограничении психических и физических нагрузок;
    • отказе от спиртных напитков, курения.

    Также больной должен:

    • рационально питаться;
    • контролировать массу тела;
    • следить за уровнем сахара в крови;
    • не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
    • ежедневно измерять артериальное давление;
    • лечить гипертиреоз и гипотиреоз.

    Источник: «proevents.com.ua; serdce.hvatit-bolet.ru; tonometra.net ; moisosudy.ru; cardiogid.ru; doctor-v.ru; razryd2000.ru; tonometra.net; illness.docdoc.ru; magicworld.su»

    serdtse1.ru

    Мерцательная аритмия нормосистолическая форма

    The requested URL /bolezni-organov-krovoobrashcheniya/7-%D0%B0%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B8%D0%B8-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0.html?showall=&start=4 was not found on this server.

    МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ

    МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ (полная аритмия, абсолютная аритмия) — понятие, объединяющее два вида нарушений сердечного ритма — мерцание и трепетание предсердий, однако в клинической практике термин часто употребляют как синоним мерцания предсердий. Наиболее часто мерцательная аритмия наблюдается при ишемической болезни сердца (кардиосклерозе, инфаркте миокарда), ревматических митральных пороках сердца, тиреотоксикозе; ее развитие возможно также при алкогольном поражении сердца, кардиомипатиях (гипертрофической, дилатационной), врожденных пороках сердца (в частности, при дефекте межпредсердной перегородки) и др. Примерно у каждого пятого пациента с мерцательной аритмией при обследовании не удается выявить заболевание сердца. Провоцировать пароксизм аритмии могут физическое напряжение, эмоциональный стресс, употребление алкоголя, курение, применение некоторых лекарственных средств (например, препаратов теофиллина), электротравма и другие факторы.

    Мерцание предсердий — хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий с частотой до 500-1000 в 1 мин, приводящее к дезорганизации ритмической деятельности предсердий и желудочков. Предсердия в целом не сокращаются, в желудочки поступают нерегулярные электрические импульсы, большая часть которых блокируется на уровне предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла. Поскольку проводящая способность атриовентрикулярного узла изменчива, желудочки сокращаются аритмично, частота их сокращений может достигать 200 в 1 мин (тахисистолическая аритмия). При нарушении атриовентрикулярной проводимости частота желудочковых сокращений может быть нормальной (нормосистолическая форма мерцания предсердий) или низкой (менее 60 в 1 мин — брадисистолическая аритмия); при развитии полной атриовентрикулярной блокады ритм становится редким, правильным.

    Различают мерцательную аритмию впервые выявленную и рецидивирующую, постоянную (продолжительностью более 7 суток) и пароксизмальную (если ее продолжительность менее 48 ч говорят о кратковременном приступе, если продолжительность более 48 ч — о стойком приступе мерцательной аритмии). Часто повторяющиеся пароксизмы мерцания предсердий обычно предшествуют развитию стойкой формы мерцательной аритмии.

    Мерцание предсердий может субъективно не проявляться или ощущается больным как сердцебиение, перебои в работе сердца. При осмотре врач обнаруживает резкую неравномерность промежутков между отдельными сокращениями сердца, изменчивую интенсивность тонов и шумов сердца. При пароксизме мерцательной аритмии обычно выявляют тахикардию с частотой сердечных сокращений свыше 160 в 1 мин. Частота пульса при этом обычно значительно меньше числа сердечных сокращений, т. е. определяется дефицит пульса. Диагноз уточняют с помощью электрокардиографического исследования.

    Мерцательная аритмия ухудшает гемодинамику и приводит к развитию сердечной недостаточности; пароксизмы аритмии часто сопровождаются заметным снижением АД, могут провоцировать приступы стенокардии, обмороки. И постоянная, и пароксизмальная мерцательная аритмия предрасполагают к тромбоэмболическим осложнениям; в частности, тромбоэмболии нередко наблюдаются в момент восстановления синусового ритма. При частых пароксизмах мерцательной аритмии, которые не удается зарегистрировать на электрокардиограмме, проводят суточное ЭКГ-мониторирование. Для уточнения причины нарушений ритма, помимо регистрации ЭКГ, обычно определяют уровень электролитов в крови, выполняют эхокардиографию, исследуют структуру и функцию щитовидной железы, в некоторых случаях проводят тесты с физической нагрузкой.

    Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности обычно не нуждается в антиаритмической терапии. При тахисистолической форме постоянной мерцательной аритмии для нормализации частоты сердечного ритма используют дигоксин, бета-адреноблокаторы (например, пропранолол), иногда — амиодарон (кордарон).

    Для профилактики тромбоэмболии при постоянной мерцательной аритмии используют аспирин или непрямые антикоагулянты (фенилин, варфарин). Пароксизмы мерцательной аритмии нередко прекращаются спонтанно, и больные не обращаются за медицинской помощью. При пароксизме мерцания предсердий, длящемся более 2 дней, или невозможности установления давности мерцательной аритмии, при значительном увеличении размеров левого предсердия по данным эхокардиографии, у пациентов преклонного возраста цель терапии заключается не в восстановлении синусового ритма, а в поддержании нормальной частоты сердечных сокращений. Восстановление синусового ритма в этих случаях не только малоперспективно, но иногда и чревато развитием грозных осложнений, в частности тромбоэмболических. Для урежения сердечного ритма применяют сердечные гликозиды; при необходимости к терапии добавляют малые дозы бета-адреноблокаторов (например, пропранолола, или анаприлина). При пароксизме мерцательной аритмии, длящемся менее 2 суток, с высокой частотой желудочковых сокращений и развитием осложнений (падение артериального давления, отек легких, приступ стенокардии, обморок и др.) показана электроимпульсная терапия.

    При неосложненном пароксизме мерцательной аритмии для восстановления ритма обычно используют внутривенное введение новокаинамида либо верапамила (изоптина), или прием внутрь хинидина. В случае более длительных пароксизмов, в связи с опасностью тромбоэмболии, восстановление ритма (медикаментозное или плановой кардиоверсией) проводят в плановом порядке после предварительной подготовки антикоагулянтами. Профилактику пароксизмов мерцательной аритмии после восстановления синусового ритма проводят пациентам, у которых пароксизмы возникают часто либо сопровождаются тягостными субъективными ощущениями, развитием осложнений. С профилактической целью нередко используют бета-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), соталол, пропафенон (ритмонорм), реже — другие антиаритмические средства. При частых, плохо переносимых пароксизмах мерцательной аритмии, не предотвращаемых лекарственным лечением, может быть эффективным хирургическое вмешательство — частичное или полное рассечение проводящих путей сердца с последующей (при необходимости) постоянной электрокардиостимуляцией.

    Пoд peд. B. Бopoдyлинa

    Фибрилляция предсердий

    Фибрилляцией предсердий (мерцательной аритмией) называют нарушение ритма сердца, при котором происходит частое (400-700 в минуту) беспорядочное хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий при неправильном желудочковом ритме. Основным механизмом мерцательной аритмии является повторный вход и циркуляция круговой волны возбуждения.

    Фибрилляция предсердий стоит на втором месте (после экстрасистолии) по распространенности и частоте возникновения, и занимает первое место среди аритмий, требующих госпитализации.

    Формы фибрилляции предсердий :

    • брадисистолическая (число желудочковых сокращений менее 60 в минуту);
    • нормосистолическая (60-100);
    • тахисистолическая (100-200).

    Причины возникновения фибрилляции предсердий :

  • экстракадиальные причины:
    • тиреотоксикоз;
    • ожирение;
    • сахарный диабет ;
    • ТЭЛА ;
    • алкогольная интоксикация;
    • пневмония;
    • нарушения электролитного состояния ;
    • «вагусные» варианты, возникающие ночью в результате рефлекторного воздействия на сердце блуждающего нерва;
    • гиперадренергические варианты, возникающие днем при стрессах и физическом напряжении.
  • Клинические симптомы мерцательной аритмии :

    • сердцебиение;
    • головокружение;
    • слабость;
    • одышка;
    • аритмия пульса, пульсовые волны различного наполнения.

    При аускультации обнаруживается беспорядочная аритмическая деятельность сердца с постоянно меняющейся громкостью I тона.

    ЭКГ признаки фибрилляции предсердий :

    • отсутствие зубца P во всех отведениях;
    • беспорядочные мелкие волны f различной формы и амплитуды, наблюдающиеся на протяжении всего сердечного цикла:
      • крупноволнистая форма — амплитуда f-волн превышает 0,5 мм, частота не более 350-400 в минуту (тиреотоксикоз, митральный стеноз);
      • мелковолнистая форма — амплитуда f-волн менее 0,5 мм, частота — 600-700 в минуту (ИБС, острый ИМ, атеросклеротический склероз у пожилых людей).
    • нерегулярность желудочковых QRS-комплексов — неправильный желудочковый ритм (разные интервалы R-R);
    • присутствие QRS-комплексов, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид.

    Лечение мерцательной аритмии

    • медикаментозное лечение.
      • для урежения частоты сердечных сокращений:
        • дигоксин в/в капельно (0,25-0,5 мг);
        • верапамил в/в (5 мг);
        • кордарон (150-300 мг);
        • анаприлин в/в (5 мг);
      • для восстановления синусового ритма:
        • препараты Ia класса. новокаинамид в/в капельно (1,0 в течение 20-30 мин); дизопирамид в/в струйно (50-150 мг);
        • препараты Ic класса. пропафенон в/в струйно (35-70 мг);
        • препараты III класса. амиодарон в/в струйно (300-450 мг); соталол в/в (0,2-1,5 мг/кг).
    • электрическая дефибрилляция сердца проводится при неэффективности медикаментозного лечения.

    В профилактических целях может назначаться кордарон в дозах:

    • в течение недели — 0,2 г 3 раза в день;
    • затем в течение еще недели — 0,2 г 2 раза в день;
    • в дальнейшем — 0,2 г 1 раз в день 5 дней в неделю.

    heal-cardio.ru

    Фибрилляция предсердий: причины, формы, проявления, диагностика, схемы лечения, прогноз

    Содержание:

    Фибрилляция предсердий — это разновидность аритмии, при которой предсердия сокращаются с частотой 350-700 в минуту, но только часть импульсов доходит до желудочков, что создает предпосылки для их дискоординированной деятельности и выражается в нерегулярности пульса.

    Фибрилляцию предсердий считают одним из самых частых вариантов нарушения ритма сердца. Она встречается повсеместно, преимущественно среди людей зрелого и пожилого возраста, причем с годами вероятность аритмии только увеличивается. Патология имеет не только большое социально-медицинское значение ввиду высокого риска тяжелых осложнений и смерти, но и экономическое, так как требует существенных материальных затрат на профилактику и лечение.

    По данным статистики, фибрилляция предсердий составляет до 2% всех аритмий сердца, причем число пациентов постоянно растет в связи с общим старением населения планеты. К возрасту 80 лет распространенность фибрилляции предсердий достигает 8%, а у мужчин патология проявляется раньше и чаще, нежели у лиц женского пола.

    Фибрилляция предсердий очень часто осложняет хроническую сердечную недостаточность, которая, в свою очередь, поражает большинство людей с ишемической болезнью сердца. По меньшей мере четверть больных хронической недостаточностью кровообращения уже имеют установленный диагноз фибрилляции предсердий. Сочетанное действие этих заболеваний обусловливает взаимное утяжеление течения, прогрессирование и серьезный прогноз.

    Другое общеупотребимое название фибрилляции предсердий — мерцательная аритмия, оно более распространено среди больных, но и специалисты-медики тоже им активно пользуются. Накопленный опыт лечения этой патологии позволяет не только устранять аритмию, но и своевременно проводить профилактику пароксизмов фибрилляции предсердий и их осложнений.

    упорядоченное формирование импульсов в синусовом узле, запускающих середчное сокращение в норме (слева) и хаотичная электрическая активность при мерцательной аритмии (справа)

    Заметим, что термином «мерцательная аритмия» могут называть две разновидности предсердных аритмий:

    • В одном случае подразумевают собственно описываемую далее фибрилляцию предсердий (мерцание предсердий), когда в их миокарде хаотично распространяются импульсы высокой частоты, в результате чего лишь отдельные волокна сокращаются чрезвычайно быстро и несогласованно. Желудочки сокращаются при этом аритмично и с недостаточной эффективностью, что влечет гемодинамические расстройства.

    • В другом случае имеется в виду трепетание предсердий, когда волокна сердечной мышцы сокращаются более медленно — с частотой 200-400 в минуту. В отличие от мерцания (фибрилляции), при трепетании предсердия все же сокращаются, а к желудочковому миокарду доходит лишь часть импульсов, поэтому они «работают» медленнее. В обоих случаях эффективность деятельности сердца снижается, и прогрессирует недостаточность кровообращения.

    Видео: основное о фибрилляции предсердий + мед. анимация

    Формы фибрилляции предсердий

    В соответствии с современной классификацией, различают несколько форм фибрилляции предсердий:

    1. Впервые возникшая — первый зафиксированный эпизод аритмии, когда вероятность рецидива установить нельзя.
    2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — протекает в виде более или менее частых эпизодов срыва ритма, который восстанавливается не более, чем за неделю.
    3. Персистирующая (рецидивирующая) фибрилляция — длится более 7 дней и требует проведения кардиоверсии.
    4. Постоянная форма — восстановить ритм невозможно или не требуется.

    Для практического врача важно определить впервые возникшую форму фибрилляции, однако установить ее продолжительность и исключить факт перенесенных ранее эпизодов аритмии далеко не всегда представляется возможным.

    При установленном втором и более пароксизме нарушения ритма предсердий диагностируют персистирующую форму фибрилляции предсердий. Если ритм способен к самопроизвольному восстановлению, то такую персистирующую (рецидивирующую) аритмию назовут пароксизмальной, а термин «персистирующая» будет употреблен при ее длительности более семи дней. Впервые выявленная аритмия может быть как пароксизмальной, так и персистирующей.

    О постоянной форме фибрилляции предсердий (перманентной) говорят, когда нарушение ритма продолжается более одного года, но при этом ни врач, ни пациент не планируют восстановить ритм путем кардиоверсии. В случае, когда терапевтическая стратегия изменится, аритмию назовут длительно персистирующей.

    В зависимости от частоты пульса выделяют три формы фибрилляции предсердий:

    • Тахисистолическая — до желудочков доходит больше, чем необходимо в норме, импульсов от предсердных водителей ритма, в результате чего пульс достигает 90-100 ударов в минуту и более.
    • Брадисистолическая фибрилляция — частота сокращений желудочков не достигает 60.
    • Нормосистолическая — желудочки сокращаются с частотой, близкой к норме, — 60-100 ударов в минуту.

    Причины

    Фибрилляция предсердий может возникать как без явной причины, так и при ряде способствующих патологии состояний:

    кардиосклероз и другие органические поражения сердечной мышцы — наиболее распространенные причины фибрилляции предсердий

    Изолированный тип фибрилляции (вне заболеваний сердца) обычно диагностируется у молодых людей, а сопутствующая сердечная патология чаще характеризует аритмию у пожилых.

    Внесердечные факторы риска мерцательной аритмии — это повышение функции щитовидной железы, лишний вес, сахарный диабет, почечная патология, хронические обструктивные процессы в легких, поражения электрическим током, перенесенные операции на сердце, злоупотребление алкоголем. Кроме того, возможно влияние наследственного фактора и генетических мутаций (Х пара хромосом): примерно треть больных с фибрилляцией имеют родителей с той же формой аритмии сердца.

    Проявления

    Симптомы фибрилляции предсердий определяются формой и течением патологии. Возможно как бессимптомное течение, так и выраженная недостаточность кровообращения с яркой симптоматикой. Часть больных не только пароксизмальной формой, но и постоянной вообще не предъявляют никаких жалоб, у других первый эпизод аритмии может проявиться тяжелыми гемодинамическими расстройствами вплоть до отека легких, эмболиями сосудов мозга и т. д.

    Наиболее частыми жалобами при фибрилляции предсердий выступают:

    • Дискомфортные ощущения в грудной клетке или даже боли в области сердца;
    • Учащенное сердцебиение;
    • Слабость;
    • Головокружения и обмороки при выраженной гипотонии;
    • Одышка при нарастании недостаточности левого желудочка сердца;
    • Частое мочеиспускание.

    В период пароксизма аритмии или при постоянной форме пациент сам прощупывает пульс и ощущает его неритмичность. В случае сильной тахисистолии количество сокращений будет превышать частоту пульсации на периферических артериях, что называют дефицитом пульса.

    На течение патологии влияет объем левого предсердия: при его повышении в результате дилатации полости возникают сложности с удержанием ритма после кардиоверсии. Заболевания, при которых происходит поражение миокарда левого предсердия, в большей степени сопровождаются фибрилляцией, нежели изменения в других отделах сердца.

    У многих больных, страдающих любым из вариантов фибрилляции предсердий, меняется качество жизни.  При перманентной форме или при очередном приступе аритмии ограничивается физическая активность, постепенно в связи с прогрессированием недостаточности сердца уменьшается переносимость физических нагрузок, поэтому может возникнуть необходимость в смене вида трудовой деятельности, отказе от спортивных занятий, дальних поездок и перелетов.

    Даже при бессимптомном или минимально выраженном течении заболевания первым признаком патологии способен стать кардиоэмболический инсульт (при попадании сформировавшегося в предсердии из-за постоянного «мерцания» тромба в артерии, питающие мозг). В этих случаях на первый план выйдут неврологические проявления (парезы, параличи, кома, нарушения чувствительности и т. д.), а аритмия, если она возникла впервые, будет диагностирована уже вторично.

    Сама по себе фибрилляция предсердий может протекать сколь угодно долго, не доставляя страдающему ею существенного дискомфорта, однако осложнения патологии могут сильно усугубить состояние. В числе наиболее распространенных и, в то же время, опасных последствий нарушенного ритма предсердий (наряду с тромбоэмболическим синдромом с риском инфаркта головного мозга) — нарастающая тяжелая сердечная недостаточность с довольно быстрой декомпенсацией, отек легких на фоне острой дисфункции левого желудочка.

    Диагностика и ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий

    При подозрении на фибрилляцию желудочков, даже если приступ имел место только со слов пациента, а к моменту осмотра прекратился, положено провести тщательное обследование. Для этого врач подробно расспрашивает о характере жалоб и симптомов, времени их появления и связи с нагрузками, выясняет, страдает ли пациент какой-либо другой сердечной или иной патологией.

    Обследования при подозрении на фибрилляцию желудочков могут быть проведены в амбулаторных условиях, хотя при первичном пароксизме «скорая» предпочтет доставить больного в стационар после снятия кардиограммы, которая подтвердит наличие аритмии.

    При первичном осмотре врач фиксирует неритмичность пульса, глухость сердечных тонов, тахикардию при тахиформе. Затем проводятся дополнительные инструментальные исследования, подтверждающие аритмию — ЭКГ, эхокардиография, суточное мониторирование.

    Фибрилляция предсердий на ЭКГ имеет ряд характерных признаков:

    1. Исчезновение зубца Р вследствие отсутствия скоординированных сокращений предсердий;
    2. Волны f, характеризующие сокращения отдельных волокон и имеющие непостоянную величину и форму;
    3. Разные по продолжительности интервалы RR при не измененном желудочковом комплексе.

    Для подтверждения фибрилляции предсердий хотя бы в одном отведении кардиограммы должны быть типичные изменения. Если на момент прохождения исследования приступ прекратился, то больному предложат пройти суточное мониторирование.

    Эхокардиография позволяет обнаружить пороки клапанов, внутрипредсердные тромбы, очаги структурных изменений в миокарде. Помимо исследований сердца, показаны анализы на гормоны щитовидной железы, функцию печени и почек, электролитный состав крови.

    Видео: урок по ЭКГ при несинусовых аритмиях, фибрилляциях и трепетаниях

    Принципы лечения фибрилляции предсердий

    При планировании лечения фибрилляции предсердий перед врачом стоит выбор: попытаться добиться возвращения правильного ритма либо сохранить аритмию, но с нормальной частотой сердцебиений. Последние исследования показывают, что оба варианта лечения хороши, а контроль пульса даже при наличии аритмии способствует улучшению показателей выживаемости и уменьшению частоты тромбоэмболий в качестве осложнений.

    Лечение больных с фибрилляцией предсердий преследует цель устранить негативную симптоматику аритмии и предупредить тяжелые осложнения. На сегодняшний день приняты и используются две стратегии ведения больных:

    • Контроль ритма сердца — восстановление синусового ритма и медикаментозная профилактика рецидивов аритмии;
    • Контроль ЧСС (частоты сердечных сокращений) — аритмия сохраняется, но ЧСС урежается.

    Всем лицам с установленным диагнозом аритмии вне зависимости от выбранной стратегии проводят антикоагулянтную терапию для профилактики тромбообразования в предсердиях, риск которого весьма высок при фибрилляции предсердий, как перманентной, так и в период пароксизма. Исходя из проявлений аритмии, возраста, сопутствующей патологии в индивидуальном порядке составляется план лечения. Это может быть кардиоверсия, медикаментозное поддержание целевой частоты пульса, обязательна профилактика повторных эпизодов фибрилляции и тромбоэмболического синдрома.

    Антикоагулянтная терапия

    Фибрилляция предсердий сопровождается чрезвычайно высоким риском тромбообразования с эмболией по большому кругу и проявлением опаснейших осложнений, в частности — эмболического инсульта, поэтому очень важно назначить антикоагулянтную терапию — антиагреганты, антикоагулянты прямого или непрямого действия.

    Показаниями к назначению антикоагулянтов считаются:

    1. Возраст до 60 лет, когда нет структурного поражения миокарда либо с оным, но без факторов риска — показана ацетилсалициловая кислота;
    2. После 60 лет, но без предрасполагающих факторов — назначают аспирин, кардиомагнил;
    3. После 60 лет, при диагностированном диабете или ишемической болезни сердца — показан варфарин под контролем МНО, возможно сочетание с аспирином;
    4. В возрасте 75 лет и старше, особенно женщинам, а также при тяжелых сопутствующих заболеваниях (тиреотоксикоз, застойная сердечная недостаточность, гипертония) назначается варфарин;
    5. Ревматические пороки сердца, перенесенные операции на клапанах, произошедшие ранее тромбозы или эмболии требуют обязательного применения варфарина.

    Антикоагулянтная терапия включает:

    • Антикоагулянты непрямого действия — варфарин, прадакса — назначаются длительно под контролем коагулограммы (МНО обычно 2-3);
    • Антиагреганты — ацетилсалициловую кислоту (тромбо асс, аспририн кардио и др.) в дозе 325 мг, дипиридамол;
    • Низкомолекулярные гепарины — применяются в острых ситуациях, перед кардиоверсией, сокращают сроки пребывания в стационаре.

    Следует учитывать, что длительный прием кроверазжижающих средств может вызвать неблагоприятные последствия в виде кровотечений, поэтому лицам с повышенным риском подобных осложнений или снижением свертываемости по результатам коагулограммы антикоагулянты назначаются крайне осторожно.

    а. Стратегия контроля ритма

    Стратегия контроля ритма подразумевает применение фармакологических средств или электрической кардиоверсии для возвращения правильности ритма. При тахисистолической форме аритмии перед восстановлением правильного ритма (кардиоверсия) необходимо снизить ЧСС, для чего назначаются бета-адренобокаторы (метопролол) или антагонисты кальция (верапамил). Кроме того, кардиоверсия требут обязательной антикоагулянтной терапии, ведь сама процедура существенно повышает риск тромбообразования.

    Электрическая кардиоверсия

    Электрическая кардиоверсия — нормализация ритма посредством электрического тока. Этот способ более эффективен, нежели введение медикаментов, но и более болезненный, поэтому пациенты получают седативные средства либо проводится поверхностный общий наркоз.

    Непосредственное восстановление синусового ритма происходит под действием кардиовертера-дефибриллятора, посылающего электрический импульс в сердце, синхронизированный с зубцом R, дабы не вызвать фибрилляцию желудочков. Процедура показана больным, которым введение фармакологических средств не дает результата либо при нестабильности кровообращения на фоне аритмии. Обычно она проводится наружно, действием разряда на кожу, но возможна и внутрисердечная кардиоверсия при неэффективности поверхностного способа.

    Кардиоверсия может быть плановой, тогда пациент на протяжении 3 недель до и 4 после принимает варфарин. Планово процедуру восстановления ритма назначают тем, у кого аритмия длится более двух суток или продолжительность ее неизвестна, но при этом гемодинамика не нарушена. В случае, если пароксизм аритмии длится меньше 48 часов и сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (гипотония, например), показана срочная кардиоверсия при условии обязательного введения гепарина или его низкомолекулярных аналогов.

    Фармакологическая кардиоверсия

    Для восстановления синусового ритма посредством медикаментозной терапии назначаются антиаритмические препараты:

    1. Прокаинамид;
    2. Амиодарон;
    3. Пропафенон;
    4. Нибентан.

    Прокаинамид вводится внутривенно, но вызывает множество побочных эффектов — головную боль, головокружения, гипотонию, галлюцинации, изменения в лейкоцитарной формуле, из-за чего он исключен из перечня препаратов для кардиоверсии европейскими специалистами. В России и многих других странах прокаинамид все еще используется из-за низкой стоимости препарата.

    Пропафенон выпускается и в виде раствора, и в таблетированной форме.  При персистирующем варианте фибрилляции и трепетании предсердий он не оказывает должного эффекта, а также противопоказан при хронических обструктивных заболеваниях легочной системы и крайне нежелателен для назначения лицам с ишемией миокарда и сниженной сократимостью левого желудочка.

    Амиодарон выпускается в ампулах, вводится внутривенно и рекомендован к применению при наличии органических поражений сердечной мышцы (постинфарктные рубцы, например), что немаловажно для основной части пациентов, страдающих хронической сердечной патологией.

    Нибентан выпускается в виде раствора для внутривенных инфузий, но может применяться исключительно в палатах интенсивной терапии, где возможен контроль ритма на протяжении суток после его введения, так как препарат способен спровоцировать тяжелые желудочковые нарушения ритма.

    Показаниями к фармакологической кардиоверсии считаются случаи, когда фибрилляция предсердий возникла впервые либо пароксизм аритмии протекает с высокой частотой сокращений сердца, влекущей негативную симптоматику и нестабильность гемодинамики, некорригируемые медикаментозно. Если вероятность последующего удержания синусового ритма  мала, то от медикаментозной кардиоверсии лучше отказаться.

    Фармакологическая кардиоверсия дает наилучшие результаты, если была начата не позднее 48 часов с момента наступления приступа аритмии. Основными средствами при предсердной аритмии, протекающей на фоне застойной сердечной недостаточности, считаются амиодарон и дофетилид, которые не только высокоэффективны, но и безопасны, тогда как применение новокаинамида, пропафенона и других антиаритмиков нежелательно ввиду возможных побочных эффектов.

    Наиболее эффективным средством, восстанавливающим ритм при пароксизме фибрилляции предсердий, считается амиодарон. По результатам исследований, при двухлетнем его приеме больными с хронической недостаточностью сердца общая смертность уменьшается почти наполовину, вероятность внезапной смерти — на 54%, а прогрессирование недостаточности сердца — на 40%.

    Антиаритмические препараты могут быть назначены на длительное время для профилактики повторных срывов ритма, но в этом случае нужно учитывать высокий риск побочных эффектов наряду с относительно невысокой эффективностью. Вопрос о целесообразности длительной терапии решается индивидуально, а предпочтительны к назначению — соталол, амиодарон, пропафенон, этацизин.

    б. Стратегия контроля частоты сокращений

    При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений к кардиоверсии не прибегают вовсе, а назначают препараты, урежающие ритм сердца — бета-адреноблокаторы (метопролол, карведилол), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), амиодарон при неэффективности предыдущих групп.

    Результатом выбранной стратегии должен стать пульс не выше 110 в минуту в состоянии покоя. Если симптоматика выражена, то ЧСС поддерживают на уровне до 80 ударов в минуту в покое и не более 110 при умеренных нагрузках. Контроль пульса уменьшает проявления аритмии, снижает риски осложнений, но не предупреждает прогрессирование патологии.

    в. Катетерная абляция

    Катетерная радиочастотная абляция (РЧА) показана при неэффективности электрической и фармакологической кардиоверсии либо нормальный ритм не поддерживается антиаритмическими средствами. РЧА представляет собой малоинвазивное эндоваскулярное вмешательство, когда электрод вводится через бедренную вену, а затем направляется в сердце, где электрическим током разрушается предсердно-желудочковый узел, волокна пучка Гиса либо изолируются зоны патологической импульсации в устьях легочных вен.

    В случае разрушения атрио-вентрикулярного узла или пучка Гиса наступает полная поперечная блокада, когда импульсы от предсердий не достигают желудочкового миокарда, поэтому вслед за такой абляцией следует установка кардиостимулятора.

    При редких пароксизмах фибрилляции предсердий, которые, однако, протекают с выраженной симптоматикой могут быть имплантированы внутрипредсердные кардиовертеры-дефибрилляторы, которые не предупреждают аритмию, но эффективно ее устраняют в случае возникновения.

    Профилактика рецидивов аритмии

    Профилактика повторных приступов фибрилляции предсердий имеет очень большое значение, так как более, чем в половине случаев аритмия рецидивирует в ближайший год после кардиоверсии, а синусовый ритм удается сохранить лишь у трети пациентов.

    Цель профилактического лечения — не только предупредить повторные эпизоды аритмии, но и отсрочить время развития постоянного ее варианта, когда вероятность эмболий, прогрессирования сердечной недостаточности и внезапной смерти существенно возрастает.

    Для предотвращения приступа фибрилляции предсердий рекомендованы 3 бета-адреноблокатора — бисопролол, карведилол и метопролол. Для сохранения правильности ритма лучше назначать амиодарон.

    В схемы профилактики повторных приступов фибрилляции предсердий включены также гиполипидемические средства (статины), которые оказывают кардиопротекторное, противоишемическое, антипролиферативное и противовоспалительное действие. У пациентов с хронической ишемической болезнью сердца статины способствуют снижению вероятности рецидива аритмии.

    Купирование пароксизма фибрилляции предсердий всегда предпринимается в случае ее первичного возникновения. Для этого проводят кардиоверсию одним из выше описанных способов, назначают медикаментозное лечение антиаритмиками параллельно с антикоагулянтной терапией. Особенно важно применение антикоагулянтов при аритмии, длящейся более двух суток.

    Неотложная помощь при приступе фибрилляции предсердий должна быть оказана при нарастании симптомов нарушенной гемодинамики, отеке легких, кардиогенном шоке и других тяжелых следствиях аномальной электрической активности сердца. При нестабильном состоянии пациента (задыхается, острая боль в сердце, выраженная гипотония) показана экстренная электроимпульсная терапия, а при стабильном течении пароксизма аритмии приступают к медикаментозной коррекции ритма.

    Видео: лекция по фибрилляции предсердий и её лечению

    Вывести все публикации с меткой:

    Перейти в раздел:

    • Заболевания, болезни сердца и аорты

    Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

    sosudinfo.ru


    Смотрите также