Актуальность проблемы инфаркт миокарда


Инфаркт миокарда как социально значимая проблема

Московский Гуманитарный Университет

Факультет социальной работы и информационных систем

Курсовая работа

Инфаркт миокарда как социально значимая проблема

2005 г.

СОДЕРЖАНИЕ:

  1. Введение - 3
  2. Группы риска и факторы риска инфаркта миокарда. - 5
  3. Социальные проблемы лиц, перенесших инфаркт миокарда. - 26
  4. Заключение - 32
  5. Список используемой литературы - 34

ВВЕДЕНИЕ

ХХI век характеризуется многими социальными проблемами, в том числе ростом заболеваемости и смертности населения. Нынешний этап развития нашего общества связан с демографическим кризисом, снижением продолжительности жизни, снижением психического состояния населения страны, что вызывает обеспокоенность многих ученых и специалистов.

Особую остроту в период социальных перемен приобретает проблема заболеваемости инфарктом миокарда.

Факторы риска (курение, избыточный вес, гиперхолестеринэмия, нарушение питания, стрессы, наследственность, условия труда и отдыха, гиподинамия, возраст) наносят непоправимый урон физическому здоровью населения России.

Это обстоятельство определило, в частности, внимание к проблеме заболевания инфарктом миокарда со стороны медицины, но в гораздо меньшей степени оно осмысливается в рамках социологии. Это говорит о том, что общество еще не осознает заболевание инфарктом миокарда как социально значимую проблему. Хотя медицинские исследования убедительно доказывают разрушительное воздействие факторов риска на возникновение инфаркта миокарда.

Среди различных заболеваний населения ряд болезней имеет особо важное социальное значение. Значимость таких заболеваний связана не только и даже не столько с их широким распространением, сколько с той ролью, которые эти заболевания играют в смертности и инвалидизации населения, в экономическом ущербе для экономики страны из за временной утраты трудоспособности, инвалидности и преждевременной смерти.

Одной из самых актуальных проблем научной медицины практического здравоохранения второй половины ХХ века и начале ХХI века являются болезни системы кровообращения. Социальное значение этих заболеваний определяется не только, а вернее не столько частотой распространения, сколько их тяжестью. Эти болезни занимают ведущее второе место среди всех причин смерти в большинстве экономически развитых странах мира, в том числе и в России. В нашей стране болезни системы кровообращения занимают первое место среди причин инвалидности.

Предметом исследования курсовой работы инфаркт миокарда как социально значимое заболевание.

Объектом исследования курсовой работы инфаркт миокарда.

Цель исследования рассмотреть инфаркт миокарда как заболевание, имеющее социальную значимость.

Задачи исследования: - охарактеризовать группы риска по

инфаркту миокарда;

- изучить социальные проблемы лиц, перенесших

инфаркт миокарда.

1. ГРУППЫ РИСКА И ФАКТОРЫ РИСКА ИНФАРКТА МИОКАРДА

До конца Х1Х века инфаркт миокарда практически не диагносцировался а в первое десятилетие ХХ века он оставался казусом.

В 1909 г. на первом съезде российских терапевтов В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско дали классическое описание инфаркта миокарда (status anginisus, status asthmaticus и status gastralgicus). С тех пор диагноз инфаркта миокарда перестает быть редкостью. С 30-х годов ХХ века частота возникновения инфаркта миокарда неуклонно возрастала. Следует, конечно, учитывать такие факторы, как увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста, улучшение диагностики, возрастание количества вскрытий и совершенствование медицинской статистики. Все же увеличение заболеваемости в целом и омоложение инфаркта миокарда не вызывают сомнений. [3]

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение пото�

www.studsell.com

Инфаркт миокарда

Описание: По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности. Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин не достигших 40летнего возраста.

Дата добавления: 2015-08-27

Размер файла: 231.4 KB

Работу скачали: 0 чел.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из наиболее актуальных проблем практического здравоохранения.

Еще в 1969 году в Женеве на заседании исполкома ВОЗ в протоколе записано: «Коронарная болезнь сердца достигла огромного распространения, поражая все более молодых людей. В последующие годы это приведет человечество к величайшей эпидемии, если мы не будем в состоянии изменять эту тенденцию на основе изучения причин и профилактики данного заболевания».

Ишемическая болезнь сердца была названа болезнью XX века. По данным ВОЗ около 500 человек на 100000 населения в возрасте от 50 – 54 лет умирают от инфаркта миокарда. В последние годы смертность от инфаркта миокарда несколько снижается в США и ряде европейских стран, но она по прежнему занимает 1 место в структуре смертности.

В 20% случаев заболевание имеет летальный исход, причем 60-70% погибают в первые 2 часа болезни. Госпитальная летальность 10%. Поэтому фельдшеру необходимо знать проявление болезни и уметь оказывать неотложную помощь. Мужчины болеют чаще, чем женщины: до 50 лет в 5 раз, после 60 лет в 2 раза. Средний возраст больных 45-60 лет. В последние годы отмечается «омоложение». Инфаркт миокарда уносит молодых мужчин, не достигших 40-летнего возраста.

Инфаркт миокарда – наиболее тяжелая форма ИБС, характеризующаяся развитием некроза в сердечной мышце, вследствие нарушения коронарного кровообращения. Термин предложен П. Мари в 1896 году (Франция).

В 1903 году клинику подробно описал В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско – отечественные терапевты. Какова причина инфаркта?

Этиология

  1.  Чаще всего причина оказывается атеросклероз коронарных артерий – (90 % людей старше 60 лет страдают атеросклерозом, в современных условиях атеросклероз отмечается чаще у 25-35 – летних).
  2.  Гипертоническая болезнь.

Инфаркт миокарда возникает у 26-35% больных гипертонической      болезнью.

  1.  Нервно-психические нагрузки.
  2.  Физическое перенапряжение
  3.  Повышение свертываемости крови – тромбоз коронарных артерий.

Непосредственной причиной  ИМ с зубцом Q является тромболитическая окклюзия коронарной артерии. При  ИМ  без зубца Q окклюзия неполная, наступает быстрая реперфузия (спонтанный лизис тромба или уменьшение сопутствующего спазма коронарной артерии) или причиной ИМ является микроэмболия мелких коронарных артерий тромбоцитарными агрегатами.

Факторы риска

  1.  Гиподинамия – (Гете «Праздная жизнь» – это преждевременная старость,  сидячий образ жизни, транспорт, телевизор и т. д.)
  2.  Ожирение. По данным ВОЗ избыточным весом страдают более 50% женщин, более 30% мужчин, более 15% детей. Люди с ожирением живут в среднем на 10 лет меньше.
  3.  Курение. Вероятность инфаркта миокарда в 6-12 раз больше, чем у некурящих. В соседней Финляндии курение уносит ежегодно 630 жизней мужчин в возрасте 35-64 лет.
  4.  Алкоголь. (50% летальных исходов связано с алкоголем). Инженер П. 40 лет, страдал редкими признаками стенокардии. Однажды после ответственного задания зашел к знакомым, выпил 100 гр. коньяка. По дороге домой скончался на улице. Злоупотребление алкоголем в большинстве случаев объясняет причину ранних инфарктов (до 40 лет).
  5.  Наследственная предрасположенность. Оказывает влияние в 25 % случаев. Нередко встречаются так называемые «семейные инфаркты».
  6.  Сахарный диабет.

В целом инфаркт миокарда – это болезнь цивилизации, так как в крупных городах болеют чаще, чем в малых и на селе. На селе в 10-12 раз меньше, чем в городах. Установлено, что инфаркты миокарда и внезапная смерть встречаются  в течение 10 лет у 25% людей при наличии факторов риска, а среди остального населения того же пола и возраста в 4 раза реже.

Клиника

В клинике различают стадии:

  1.  Прединфаркная
  2.  Острая
  3.  Подострая
  4.  Рубцевание

Классификация

  1.  По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования):
    •  Трансмуральный или крупноочаговый («Q-инфаркт») – с подъемом ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q  в последующем
  1.   По клиническому течению:
    •  Неосложненный инфаркт миокарда
    •  Осложненный инфаркт миокарда
  1.  По локализации:
    •  Инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный)
    •  Инфаркт правого желудочка

Различают 2 основных варианта инфаркта миокарда (ИМ): «ИМ с зубцом Q» (или  Q - инфаркт») и «ИМ без зубца Q» .

Синонимы термина  ИМ с зубцом Q: мелкоочаговый, субэндокардиальный, нетрансмуральный или даже «микроинфаркт» (клинически и по ЭКГ эти варианты ИМ неотличимы).

Инфаркт  миокарда проявляется в следующих  клинических формах:

  1.  Типичная болевая – ангинозная
    1.  Астматическая
    2.  Гастралгическая (абдоминальная)
    3.  Безболевая (аритмическая)
    4.  Церебральная
    5.  Латентная (малосимптомная)

Клиническая картина типичной формы

Основными симптомами инфаркта миокарда являются боли. Боли сжимающего, давящего, жгучего характера, локализуются за грудиной, иррадирующие в левую половину тела (левую руку, плечо, лопатку, левую половину нижней челюсти, межлопаточную область). В отличии от стенокардии, боли интенсивнее, длительнее (от 30-40 мин и более), не купируются нитроглицерином. Как правило, у лиц пожилого и старческого возраста появляется одышка, удушье, слабость. Нередко появляется холодный липкий пот.

Характерным является чувство страха смерти. Больные так и говорят в последующем: «Я думал, что пришел конец». Они или боятся пошевелиться или стонут, мечутся. Вот, как описал боль при инфаркте миокарда Нодар Думбадзе в романе «Закон вечности»: «Боль возникла в правом плече. Затем она поползла к груди и застряла где-то под левым соском. Потом будто чья-то мозолистая рука проникла в грудь, схватила сердце и стала выжимать его словно виноградную гроздь. Выжимала медленно, старательно: раз-два, два-три, три-четыре… Наконец, когда в выжатом сердце не осталось и кровинки, та же рука равнодушно отшвырнула его, сердце остановилось. Нет сперва оно упало вниз, как падает налетевший на оконное стекло воробушек, забилось, затрепетало, а потом уже затихло. Но остановившееся сердце – это еще не смерть – это широко раскрытые от неимоверного ужаса глаза, мучительное ожидание: забьется вновь или нет проклятое сердце?»

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда выделяют следующие клинические варианты:

  •  Болевой – типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам; боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенки с возможной иррадиацией  в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область; характерны сочетания с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
  •  Абдоминальный – проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями – тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота; возможна иррадиация болей в спину, напряжением брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
  •  Атипичный болевой – при котором болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации – горле и нижней челюсти, плечах, руках и т. д.) и/или по характеру.
  •  Астматический – единственным признаком, при котором является приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких)
  •  Аритмический – при котором нарушения ритма сердца служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
  •  Цереброваскулярный – в клинической картине которого преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще – динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота; возможна очаговая.
  •  Малосимптомный (бессимптомный) – наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируется ретроспективно по данным ЭКГ.

Диагностические критерии

На догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставиться на основании наличия соответствующих:

  •  Клинической картины
  •  Изменений электрокардиограммы.

 Клинические критерии:

При болевом варианте инфаркта диагностическим значением обладают:

  •  интенсивность (в случаях, когда аналогичные боли возникали ранее, при инфаркте они бывают необычно интенсивными).
  •  продолжительность (необычно длительный признак, сохраняющийся более 15-20 мин.)
  •  поведение больного (возбуждение, двигательное беспокойство)
  •   неэффективность сублигвального приема нитратов.

Электрокардиографические критерии – изменения, служащие признаками:

  •  повреждения – дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным  зубец Т или переходящий в отрицательный зубец Т (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз)
  •  крупноочагового или трансмурального инфаркта – появление патологического зубца Q  и уменьшение амплитуды зубца  R  или исчезновение зубца R и формирование QS.
  •  мелкоочагового инфаркта – появление отрицательного симметричного  зубца Т

Биохимические  маркеры  некроза  миокарда

Основным  маркером возникновения некроза миокарда  является повышение уровня сердечных тропонинов Т и I. Повышения уровня тропонинов (и последующая динамика) является наиболее чувствительным  и специфичным маркером ИМ (некроза миокарда) при клинических проявлениях, соответствующих  наличию острого коронарного синдрома (повышения уровня тропонинов может наблюдаться при повреждении миокарда «неишемической» этиологии: миокардит, ТЭЛА, сердечная недостаточность, ХПН).

Определение тропонинов позволяет выявить повреждение миокарда примерно у одной трети больных ИМ, не имеющих повышения МВ КФК. Повышение тропонинов начинается через 6 часов после развития ИМ и остается повышенным в течение 7 - 14 дней.

«Классическим» маркером ИМ является повышение активности или увеличение массы изофермента МВ КФК («кардиоспецифичный» изофермент креатинфосфокиназа). В норме активность МВ КФК составляет не более 3 % от общей активности КФК. При ИМ отмечается повышение МВ КФК более 5 % от общей КФК (до 15 % и более). Достоверная пожизненная диагностика мелкоочагового ИМ стала возможной только после введения в клиническую практику методов определения активности МВ КФК.

Эхокардиография.

Для выявления зон нарушения регионарной сократимости широко используют эхокардиографию. Кроме выявления участков гипокинезии, акинезии или дискинезии, эхокардиографическим признаком ишемии или инфаркта является отсутствие систолического утолщения стенки левого желудочка (или даже его утоньшения во время систолы).  Проведение эхокардиографии позволяет выявить признаки ИМ задней стенки, ИМ правого желудочка, определить локализацию ИМ у больных с блокадой левой ножки. Очень важное значение имеет проведение эхокардиографии в диагностике многих осложнений ИМ (разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма и «псевдоаневризма» левого желудочка, выпот в полости перикарда, выявление тромбов в полостях сердца и оценка риска возникновения тромбоэмболий).

Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Общий план ведения больных с ИМ можно представить в следующем виде:

  1.  Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.
  2.  Госпитализировать (доставить в БИТ).
  3.  Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 часов от начала ИМ.
  4.  Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного ИМ, снижение частоты осложнений и смертности.

Купирование болевого синдрома

Причиной боли при ИМ является ишемия жизнеспособного миокарда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии (снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода к миокарду); ингаляция кислорода, нитроглицерин, бета-блокаторы. Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык (при необходимости повторно с интервалом 5 мин.). При отсутствии эффекта от нитроглицерина средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин - в/в через каждые 5-30 мин. до купирования боли. Кроме морфина, чаще всего используют промедол - в/в В большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум  (под контролем АД).

При трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, применение инфузии нитроглицерина, назначение -блокаторов. При отсутствии противопоказаний как можно раньше назначают -блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в 4 раза в день; метопролол - в/в, далее метопролол внутрь 3-4 раза в день.

  •  Внутривенную инфузию нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся  ишемии.
  •  Всем больным при первом подозрении на ИМ показано более раннее назначение аспирина (первую дозу аспирина 300-500 мг надо разжевать и запить водой).

При необходимости проводить реанимационные мероприятия – электроимпульсная терапия, дефибриляция – разряд 5500-7700 в ИВЛ, массаж сердца, адреналин внутрисердечно при остановке сердца.

Необходимо интенсивное, динамическое, кардиомониторное наблюдение за больным, контроль показателей гемодинамики, диуреза, деятельности кишечника. По состоянию больных переводят через 3-5 суток в общую палату.

Новая глава в медицине – хирургическое лечение ИБС и инфаркта миокарда с помощью восстановления кровотока.

Лечение. Госпитальный этап

  1.  Режим – постельный с постепенным расширением, по режимам ЛФК.
  2.  Диета – с ограничением соли, жидкости, жиров, механически, химически щадящая, по показаниям – калиевая диета
  3.  Медикаментозное лечение:
  •  Противоишемические средства
  •  Антикоагулянты
  •  Дезагреганты
  •  Коронарная реваскуляризация
  •  Долгосрочная терапия
  1.  Противоишемические средства

Данные препараты уменьшают потребность миокарда в кислороде (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное  давление и сократимость миокарда левого желудочка) и способствуют вазодилатации.

Рекомендации для противоишемических препаратов:

  •  Бета-блокаторы рекомендованы при отсутствии противопоказаний, особенно у пациентов с гипертензией и тахикардией (I-B).
  •  Внутривенные или пероральные нитраты эффективны для симптоматического лечения при экстренном купировании ангинозных болей      (I-C).
  •  Антагонисты кальция уменьшают симптоматику у пациентов, уже принимающих бета-блокаторы и нитраты; их целесообразно использовать при противопоказаниях к применению бета-блокаторов и у групп пациентов с вазоспастической стенокардией (I-B).
  •  Нифедипин и другие дигидропиридины не должны использоваться без комбинации с бета-блокаторами (III-B).
  •  Нефракционный гепарин (НФГ) внутривенно;
    •  Низкомолекулярный гепарин (НМГ) подкожно;

Большинство антикоагулянтов эффективны для уменьшения риска смерти и инфаркта миокарда, но при этом увеличивают риск геморрагических осложнений.

Рекомендации по антикоагуляционной терапии:

  •  Антикоагулянтная терапия рекомендована всем пациентам в дополнении к дезагрегантной терапии.
  •  Антикоагулянтная терапия должна выбираться с учетом риска ишемических и геморрагических событий.
  •  Доступно несколько антикоагулянтов, а именно: НФГ, НМГ, фондапаринукс, бивалирудин.

Рекомендации по оральным дезагрегантам:

  •  Аспирин рекомендован всем пациентам при отсутствии противопоказаний. Первоначальная нагрузочная доза составляет 160-325 мг  (без кишечнорастворимой оболочки), поддерживающая доза для долгосрочного применения 75-100 мг.
  •  Для всех пациентов рекомендуется первоначальная нагрузочная доза клопидогрела 300 мг с последующим ежедневным приемом в дозе 75 мг. Клопидогрел должен назначаться в течение 12 месяцев при отсутствии повышенного риска кровотечений.
  •  Всем пациентам с противопоказаниями к приему аспирина взамен должен назначаться клопидогрел.
  1.  Коронарная реваскуляризация

Реваскуляризация производится для купирования ангинозной боли, устранения ишемии миокарда и для предотвращения ее прогрессирования до ИМ и смерти. Показания для реваскуляризации миокарда и подходы к ее выполнению (ЧКВ или АКШ) зависят от объема и тяжести поражения и определяются коронароангиографией, состоянием  пациента и сопутствующей патологии.

Длительное лечение включает в себя изменение образа жизни и лекарственную терапию для контроля всех факторов риска, влияющих на долгосрочный прогноз после острого коронарного синдрома, а также лечение, необходимое при инфаркте миокарда.

Рекомендации по гиполипидемической терапии

  •  Статины рекомендованы всем больным (при отсутствии противопоказаний), вне зависимости от уровня холестерина, начиная с ранних сроков (1-4 дня после поступления) для достижения уровня ЛПНП

    refleader.ru

    Инфаркт миокарда(теория к диплому)

    Содержание

    Актуальность проблемы 2

    Терминология и классификация инфаркта миокарда 3

    Этиология 6

    Факторы риска: современная концепция 11

    Патогенез и патоморфология 10

    Клиническая картина ИМ 12

    Диагностика ИМ 15

    Лабораторные маркёры в диагностике инфаркта миокарда 20

    Электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда 25

    Дополнительные методы исследования при инфаркте миокарда 33

    Осложнения инфаркта миокарда и их лечение 36

    Список литературы 49

    Введение

    Несмотря на успехи современной медицины, инвалидизация и смертность от сердечно-сосудистой патологии возрастают, в основном, за счет больных хронической сердечной недостаточностью, одной из главных причин которой остается инфаркт миокарда. Исследования последних лет показали, что увеличение смертности происходит, главным образом, среди мужчин молодого и среднего возраста. Это ставит проблему профилактики и лечения инфаркта миокарда, а также выявления ранних стадий сердечной недостаточности в разряд приоритетных для здравоохранения и военно-медицинской службы.

    Сложившаяся за последнее десятилетие тяжелейшая демографическая ситуация возводит эту проблему на уровень государственной безопасности.

    Общая летальность при инфаркте миокарда остается высокой (30-35%). Значительное снижение госпитальной ее составляющей после открытия блоков интенсивной терапии, внедрения тромболизиса и кардиохирургических вмешательств полностью не решает возникших проблем. На догоспитальном этапе умирает почти половина (до 47,8%) молодых пациентов. У них чаще, чем у пожилых больных, выявляются осложненные формы инфаркта миокарда, приводящие к развитию хронической сердечной недостаточности, которая обусловливает потерю трудоспособности, увеличение социальных проблем, а также является главной причиной летальности в постинфарктном периоде.

    Таким образом, изучение проблем профилактики, лечения инфаркта миокарда и выявления ранних признаков представляется крайне актуальным.

    Классификация

    Инфаркт миокарда — это некроз сердечной мышцы, связанный с нарушениями коронарного кровоснабжения, которое возникает в подавляющем большинстве случаев вследствие атеротромбоза; весьма редкими причинами могут быть спазм артерии (в том числе следует помнить о наркотическом — кокаиновом коронароспазме), спонтанная диссекция сосуда, эмболия и другие причины, которые будут перечисленны в разделе этиологии.

    Предложенный в конце 1980-х годов термин «острыйкоронарный синдром» (ОКС), обоснованно получивший широкое распространение как на Западе, так и у нас в стране и обозначающий обострение ИБС, носит синдромное значение и используется временно до окончательного установления диагноза ИМ или нестабильной стенокардии. Включает понятия: острый ИМ, ИМпST, инфаркт миокарда без подъёма ST на ЭКГ (ИМбпST), ИМ, диагностированный по изменениям ферментов, по другим биомаркёрам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию.

    Обоснованием введения термина ОКС явилась возможность применения некоторых методов лечения и, в частности тромболитической терапии, которая показана и эффективна при ОКС с подъёмами сегмента ST, а при ОКС без подъёмов сегмента ST — неэффективна и, кроме того, противопоказана. Более того, оказалось очень важным использование термина ОКС на догоспитальном этапе, что требует экстренности в оказании медицинской помоши согласно алгоритмам, экстренности и обязательности госпитализации любой бригадой СМП (включая фельдшерскую) в отделения неотложной кардиологии или блоки интенсивной терапии кардиологических отделений, минуя приёмное отделение [1,4].

    Подъём сегмента ST на ЭКГ, как правило, является следствием трансмуральной ишемии миокарда из-за полной окклюзии одной из магистральных коронарных артерий. Изменения конечной части желудочкового комплекса — депрессии ST, изменения зубца Т при ОКС обычно наблюдаются при неполной окклюзии коронарной артерии пристеночным тромбом. При ОКС с подъёмом сегмента ST в большинстве случаев в дальнейшем развивается крупноочаговый (Q-образующий) ИМ (естественное течение ИМ). Тем не менее современные методы реперфузионной терапии, выполненные в кратчайшее время, позволяют

    оборвать развитие заболевания (так называемый прерванный ИМ), и вместо крупноочагового развивается мелкоочаговый ИМ с принципиально лучшим прогнозом.[1,7]. У больных с ОКСбпSТ обычно диагностируют нестабильную стенокардию или мелкоочаговый (не Q-) ИМ (рис. 1).

    Рис. 1. Варианты острого коронарного синдрома [1].

    При ИМ с глубокими зубцами Q, особенно при формировании комплексов QS, некроз имеет трансмуральный характер, поражает на определённом участке всю толщу стенки левого желудочка (ЛЖ). При не-Q-ИМ чаще находят поражение субэндокардиальных слоёв стенки сердца. Как правило, некроз (инфаркт) миокарда с образованием зубца Q имеет больший размер, чем без зубца Q. ИМ без образования зубцов Q иногда трактуют как мелкоочаговый, а с образованием Q - как крупноочаговый. Однако при патоморфологическом исследовании размер некроза при ИМ без образования зубца Q может оказаться сравнимым по размерам с Q-образующим ИМ. Четких морфологических различий по размерам между мелкоочаговым и крупноочаговым ИМ не установлено. В согласительном документе, принятом рядом международных кардиологических сообществ в 2007 г., предложено следующее разделение ИМ по размеру: микроскопический ИМ, малый ИМ (30% миокарда ЛЖ). Современные возможности широкой клинической практики (ЭКГ, биомаркёры с определением по формулам площади под кривой активности, УЗИ сердца) дают косвенное представление о величине очага поражения миокарда и пока не позволяют провести такое разделение. Более точные данные могут быть получены с помощью таких методов, как магнитно-резонансная томография (МРТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), выполнение которых методически сложно и проводится в единичных случаях. До настоящего времени все случаи ИМ в зависимости от локализации и возможных осложнений шифруются согласно МКБ-10, несмотря на наличие некоторых несоответствий (вместо современной терминологии крупно- и мелкоочагового ИМ в МКБ-10 указывается трансмуральное или субэндокардиальное поражение).

    121. Острый инфаркт миокарда. Включён: инфаркт миокарда, уточнённый

    как острый (или установленной продолжительностью 4 нед (28 дней) или менее от начала).

    121.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.

    121.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.

    121.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточнённых

    локализаций.

    121.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточнённой

    локализации.

    121.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда.

    121.9 Острый инфаркт миокарда неуточнённый.

    122. Повторный инфаркт миокарда. Включён рецидивирующий инфаркт

    миокарда с последующим аналогичным подразделением по локализации.

    122.0 — передней стенки.

    122.1 — нижней стенки.

    122.8 — другой уточненной локализации.

    122.9 — неуточнённой локализации.

    123. Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

    123.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда. В том числе гемоперикард с разрывом сердечной стенки.

    123.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение

    острого инфаркта миокарда.

    123.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение

    острого инфаркта миокарда.

    123.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

    123.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

    123.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

    123.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда.

    123.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

    124. Другое формы острой ишемической болезни сердца.

    124.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.

    124.1 Синдром Дресслера — постинфарктный синдром.

    124.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца.

    124.9 Острая ишемическая болезнь сердца не уточнённая.

    125.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

    В 2007 г. предложена принципиально новая клиническая классификация

    различных типов ИМ, в зависимости от причин и механизмов его

    возникновения.

    Тип 1. Спонтанный ИМ. связанный с ишемией из-за первично коронарного

    события, такого как эрозия атеросклеротической бляшки и/или разрыв, трещина, расслоение бляшки.

    Тип 2. ИМ, вторично связанный с ишемией, по причине или повышения

    потребности миокарда в кислороде, или снижения коронарного

    кровотока, в том числе коронарного спазма, эмболии коронарной

    артерии, анемии, аритмий, гипер- или гипотензии.

    Тип 3. Внезапная непредвиденная коронарная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, позволяющими подозревать ишемию миокарда, в сочетании с вероятно новым подъёмом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ), или доказательством свежего тромба в коронарной артерии на коронарной ангиографии (КАГ) или аутопсии, но смерть, наступившая до того, как могли быть взяты образцы крови, или в период времени, когда в крови отсутствуют кардиальные биомаркёры.

    Тип 4а. ИМ, связанный с проведением чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ).

    Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом стента, что зарегистрировано на КАТ или аутопсии.

    Тип 5. ИМ, связанный с аортокоронарным шунтированием (АКШ). Есть вероятность, что у одного пациента может развиться одновременно или последовательно более одного типа ИМ. Также следует учитывать, что термин ИМ не включает ни гибель кардиомноцитов, связанную с механическим повреждением во время проведения АКШ или манипуляциями на сердце, ни некроз миокарда, развившийся по таким причинам, как почечная недостаточность, сердечная недостаточность, кардиоверсия, радиочастотная аблация, сепсис, миокардит, сердечные токсины или «инфильтративные» заболевания. [1,5].

    Этиология

    В подавляющем большинстве случаев причиной ИМ является тромбоз атеросклеротически изменённых коронарных сосудов. Достаточно редко (менее 5% больных) у умерших не обнаруживают изменений в коронарных сосудах. Это позволяет предполагать в этих случаях причинную роль спазма или преходящего тромбоза, что чаше отмечается у больных ИМ молодого возраста (до 35 лет).

    Ещё реже (у 1—3% больных) ИМ носит синдромный вариант и отмечается как осложнение других заболеваний: — системные васкулиты, узелковый полиартериит, болезнь Такаясу, системная красная волчанка, ревматоидный

    артрит, синдром Кавасаки;

    — обменные нарушения с поражением интимы коронарных сосудов (амилоидоз, мукополисахаридоз, идиопатический кальциноз коронарных артерий, приём контрацептивов);

    — эмболии коронарных сосудов (инфекционный эндокардит, миксома сердца, пролапс митрального клапана, тромбообразование на имплантированных клапанах);

    — нарушения свертывания крови (полицитемия, ДВС-

    синдром, тромбоцитоз);

    — резкое несоответствие потребности миокарда в кислороде его поступлению (аортальные пороки, отравления углекислым газом, тиреотоксикоз, длительная артериальная гипотензия);

    — врождённые аномалии коронарных артерий;

    — травмы сердца и коронарных артерий. [1,13].

    Следует также помнить, что могут возникать некоронарогенные некрозы

    миокарда, вызываемые гормональными (стероиды, катехоламины), токсическими, электролитными нарушениями.

    При развитии синдромного ИМ имеются такие же основные закономерности течения патологического процесса, которые идентичны нозологическому ИМ. Возможно сочетание этих болезней и с атеросклерозом коронарных артерий.

    Факторы риска: современная концепция

    Учитывая, что в подавляющем большинстве случаев морфологической основой ИМ является атеротромбоз, то и основные факторы риска ИМ те же, что и при атеросклерозе.

    В настоящее время известно более 300 факторов риска ССЗ, включая как классические, причинно связанные с заболеванием, так и новые. В отчёте Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) за 2002 г. выделяются три ведущих фактора риска — АГ, гиперхолестеринемия и курение, или их комбинации, которые являются причинами смертности в более чем 75% случаев. Все факторы риска ССЗ подразделяют на модифицируемые и немодифицируемые. К последним относят: возраст, пол, генотип, факторы

    свёртывания, семейные дислипидемии.

    Наибольший интерес представляют модифицируемые факторы риска: дислипидемия, гипертония, диабет, гипер- инсулинемия, ожирение, а также факторы риска, связанные с образом жизни и окружающей средой (курение, алкоголь, нарушение питания, гиподинамия, социальный стресс, депрессия, низкий социальный и образовательный уровень, экологические нарушения).

    Среди «липидных» факторов риска ИБС, помимо общей концентрации ХС в сыворотке крови, самостоятельное значение принадлежит следующим изменениям: повышенному уровню наиболее атерогенной фракции ХС ЛПНП; снижению уровня ХС ЛПВП; гипертриглицеридемии.

    В последние годы активно обсуждается роль гомоцистеина, гипер-

    урикемии и подагры, С-реактивного белка (воспалительная теория атеросклероза), тромбогенных факторов (фибриноген, фактор VII, тканевой

    активатор плазминогена и др.) как факторов риска возникновения и смертности от ИБС. Сложившаяся и развивающаяся концепция факторов риска ИБС является основополагающей при решении вопросов первичной и вторичной профилактики заболевания.

    Одна из главных особенностей факторов риска — синергизм их действия:

    на практике у пациентов, как правило, обнаруживают 2-3 и более факторов риска. Поэтому риск развития ССЗ у такого пациента будет более высоким вследствие негативного взаимовлияния факторов. Именно поэтому, оценивая риск развития ССЗ, следует учитывать все имеющиеся у пациента основные факторы риска и их вклад в формирование суммарного показателя.

    При оценке в российской популяции (С.А. Шальнова, 2007) таких факторов риска, как наличие АГ, частота пульса, уровень ХС, индекс массы тела, ХС ЛПВП, курение и употребление алкоголя, образование, было отмечено, что если среди мужчин нередко встречается сочетание всех указанных факторов, то среди женщин — максимум 5 из 7. Причём рост числа факторов риска увеличивает риск смерти от ССЗ, и в первую очередь от ИБС. Лица с наличием пяти факторов риска умирают от ИБС в 12,5 раза чаще, чем лица без факторов риска (рис. 4).

    Таким образом, оценка суммарного риска должна быть необходимой

    частью истории болезни каждого пациента.

    В 2003 г. была опубликована шкала риска SCORE (Systematic Coronary

    Risk Evaluation), разработанная на основе результатов европейских исследований. Она позволяет рассчитать вероятность развития фатального

    сердечно-сосудистого события в ближайшие 10 лет. Предложены варианты

    для стран с низким и высоким уровнем смертности от ССЗ, учитывая, что ССЗ и смертность в различных европейских популяциях гетерогенны и зависят от национальных условий.

    Другая особенность современной концепции факторов риска —

    принцип достижения и сохранения «целевых» показателей, которые заменяют нормальные величины. Так, целевыми уровнями липидов крови

    являются для общего ХС показатели менее 4,5 ммоль/л (

    studfiles.net


    Смотрите также