Инфаркт миокарда нижний


Нижний инфаркт миокарда (базальный, нижней стенки) - что это такое, острый, трансмуральный, левого желудочка, на ЭКГ

Инфаркт – острая стадия ишемии (недостаток поступления кислорода) сердечной мышцы. Если время кислородного голодания превышает 20 минут, то участок, в котором нарушено кровоснабжение, умирает. Это приводит к необратимым последствиям.

Смертность от острого инфаркта миокарда чрезвычайно высока. Лишь половину больных удается доставить в больницу живыми. И еще треть от выживших пациентов умирает в ближайшее время.

Инфаркт классифицируют по нескольким факторам:

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

По площади поражения:
  • обширный (крупноочаговый);
  • мелкоочаговый.
По глубине В зависимости от того, какие слои сердечной мышцы поражены.
По течению:
  • моноциклический;
  • затяжной;
  • рецидивирующий (появление нового очага в течение 3 – 60 дней);
  • повторный (новый инфаркт через 2 и более месяца).
по локализации очага некроза:

Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка – это заболевание, возникшее по причине поражения (некроза) данной области. Его еще называют «базальный».

В каком возрасте чаще бывает ИМ

Пик вероятности развития инфаркта приходится на возраст 40 – 60 лет. И этому существует логическое объяснение: основной причиной инфаркта является острая ишемия сердечной мышцы.

В свою очередь, ишемия в основном является следствием эмболии (отрыв тромба в кровеносной системе) или атеросклеротическими образованиями, образующимися на стенках сосудов.

Атеросклероз – болезнь, приобретаемая с годами. Именно в 40 – 60 лет по причине атеросклеротических образований в сосудах, происходит ухудшение насыщения сердечной мышцы кислородом.

Этот процесс накладывается на остающиеся в прежних рамках потребности организма в кислороде. Ведь человек в эти годы все еще ведет достаточно активный образ жизни: занимается спортом, выполняет различные виды физической работы.

Кроме того, имеет ряд вредных привычек: курение, употребление алкоголя. Вывод: потребности организма в кислороде остаются на прежнем уровне, а способность к насыщению им – значительно уменьшаются.

После 60 лет физическая активность человека снижается, уменьшается количество провоцирующих инфаркт факторов. Баланс кислородной потребности и снабжения выравнивается. Снижается и частота развития ИМ.

В последние десятилетия наметилась тенденция к «омоложению» инфаркта. Это тоже логически объяснимо: развитие атеросклероза омолаживается из-за приверженности молодежи к фаст-фуду.

Постоянное (не разовое) употребление пищи, богатой холестерином, ведет к раннему развитию атеросклероза. Как следствие – частые случаи инфаркта у людей, только перешагнувших тридцатилетие.

Таким образом, чем больше провоцирующих факторов присутствует в жизни конкретного человека, тем больше вероятности у него развития инфаркта миокарда.

Причины, которые могут спровоцировать инфаркт:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • избыток холестерина в крови из-за неправильного питания (излишка в рационе животных жиров);
  • наследственная предрасположенность;
  • малоподвижный образ жизни;
  • ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление).

Особенности нижнего инфаркта миокарда

Стенки левого желудочка, как и всей сердечной мышцы, состоят из нескольких слоев. Процесс некроза при инфаркте может затронуть как один, так и несколько слоев.

Стенки сердца состоят из следующих слоев:

Эндокард Выстилает все полости сердца, толщина около 0.5 мм. Состоит из волокон соединительной ткани.
Миокард Мышечный слой, отвечающий за сердечные сокращения. Состоит из клеток, называемых кардиомиоцитами. Кроме сокращений, они передают биоэлектрический импульс.
Эпикард Соединительная ткань, которая плотно сращена с миокардом.

Инфаркт – это процесс, при котором на протяжении какого-то времени в какую-либо зону миокарда не поступает кислород и который заканчивается ее омертвлением. В основном он затрагивает зону левого желудочка.

В зависимости от глубины, на которую продвинулся процесс некроза, различают следующие виды ИМ (их определяют с помощью проведения ЭКГ):

Трансмуральный При данной форме ИМ погибает большое количество кардиомиоцитов во всей толще миокарда. Острый трансмуральный инфаркт задней стенки миокарда – одно из самых тяжелых состояний, существует большая вероятность летального исхода.
Нетрансмуральный Некроз затрагивает не все слои сердечной мышцы.
Субэндокардиальный Локализация очага поражения – под эпикардом, в верхних слоях миокарда.
Интрамуральный Очаг поражения располагается в толще миокарда, и не распространяется на эндокард и эпикард.

Величина зоны поражения напрямую зависит от величины коронарной артерии, по которой перестал осуществляться кровоток.

Диагностика

Диагностика нижнего инфаркта миокарда, как и всех других видов, необычайно важна для дифференцирования его с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику. Чем раньше будут проведены диагностические мероприятия, тем быстрей больной получит необходимое лечение.

При диагностировании нижнего ИМ проводится ряд мероприятий, позволяющий определить степень и локализацию поражения:

Физикальное обследование Это обследование без использования аппаратных методов:
  • Сбор анамнеза (сроки и виды боли, провоцирующий фактор).
  • Осмотр пациента.
  • Пальпация — прощупывание тканей на предмет обнаружения точки сердца, плотно прилегающей к передней стенке груди (при инфаркте эта точка смещена). Обнаружение при пальпации увеличенных лимфоузлов говорит о наличии воспалительного процесса.
  • Определение наполненности и частоты пульса. При инфаркте он нарушен, вплоть до полного прекращения сердечных сокращений. При подозрении на отрыв тромба в артериях нижних конечностей, пульс измеряют на бедренной артерии, в подколенной впадине и у лодыжки.
  • Перкуссия – это метод уточнения границ сердца при помощи простукивания грудной клетки. При наличии застойных явлениях в левом желудочке, левая граница сердца смещена (расширена).
  • Аускультация – прослушивание тонов сердца при помощи стетоскопа. При развивающейся недостаточности левого желудочка прослушиваются патологические 3 и 4 тона.
  • Измерение артериального давления. При инфаркте оно, в основном, пониженное.
  • Измерение температуры тела. Она может повышаться в остром периоде заболевания.
Аппаратные обследования:
  • ЭКГ – самый верный и наглядный метод диагностирования инфаркта миокарда всех видов. Позволяет определить локализацию очага поражения и характер патологии.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ) дает возможность увидеть картинку сердечной мышцы в режиме реального времени. С помощью данного обследования можно распознать нарушение сокращений миокарда, определить скорость кровотока, тромб, аневризму, оценить работу клапанов, состояние сосудов.
  • Сцинтиграфия миокарда основана на свойстве радиоактивных изотопов накапливаться в определенных участках миокарда. Определенные изотопы накапливаются в мертвых клетках, другие, напротив – в живых. Это позволяет визуально обнаружить очаги некроза.
  • Коронарография, этот метод предназначен для определения проходимости сосудов. Через катетер в бедренную артерию вводится контрастное вещество, затем делается снимок, где становится видно, в каком именно месте из-за тромба или атеросклеротической бляшки нарушен кровоток.
  • МРТ позволяет увидеть любые, даже совсем небольшие поврежденные участки миокарда.
Лабораторные исследования:
  • Анализ крови на определение биохимических маркеров некроза. При инфаркте кардиомиоциты (клетки миокарда) разрушаются и их компоненты попадают в кровоток. Их наличие в крови и является показателями произошедшего некроза миокарда.
  • Общий и биохимический анализ крови позволяет оценить состояние организма в целом (наличие очагов воспаления и т. д.).

Неотложная помощь

Оказание неотложной помощи человеку с инфарктом миокарда может спасти ему жизнь и здоровье. Всемирная Организация Здравоохранения даже разработала специальные инструкции по оказанию помощи на догоспитальном этапе.

Чем дольше не осуществляется нормальный кровоток по сосудам, тем больше зона некротизации миокарда. Поэтому  основной задачей первой помощи является восстановление снабжения миокарда кислородом.

Правила доврачебной помощи:

  1. Вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Придать пострадавшему полусидячую позу со слегка согнутыми в коленях ногами.
  3. Расстегнуть тугую одежду, снять галстук.
  4. Дать больному таблетку нитроглицерина (ее положить под язык и попросить рассосать, так лекарство быстрее проникнет в кровь и позволит ограничить зону некроза). Если есть возможность, нужно измерить артериальное давление, при показателях меньше 90 мм ртутного столба – нитроглицерин давать не рекомендуется.
  5. Нужно дать больному разжевать (для быстрейшего проникновения в кровь) аспирин в дозе 300 мг. Этот препарат разжижает кровь и препятствует слипанию тромбоцитов.
  6. Если «неотложка» задерживается в пути, то необходимо как можно быстрее транспортировать больного в ближайшую больницу. Это надо делать очень быстро, но аккуратно, без резких движений.
  7. При отсутствии у пострадавшего сознания, пульса или нестабильности дыхания – нужно сделать непрямой массаж сердца и (или) искусственное дыхание. Массаж сердца заключается в ритмичном надавливании руками на область грудной клетки, где находится сердце. Искусственное дыхание «рот в рот» проводят для обеспечения больного воздухом. Мероприятия проводят вплоть до приезда медиков.

Что запрещено в реабилитационный период

Инфаркт миокарда не проходит бесследно. Это заболевание требует соблюдения множества ограничений. Это касается образа жизни, режима дня, питания, физической активности, постоянного соблюдения лечебных рекомендаций.

Факторы влияющие на развитие инфаркта:

Чрезмерные физические нагрузки
  • это необходимо для того, чтобы предотвратить новый случай кислородного голодания тканей миокарда;
  • речь идет только о серьезной физической активности;
  • умеренные нагрузки (лечебная гимнастика, прогулки и т. п.) оказывают благотворное влияние на восстановление пациента.
Стрессы
  • во время психоэмоционального напряжения увеличивается частота сердечных сокращений и, следовательно – потребность миокарда в кислороде;
  • это может спровоцировать новый острый приступ ишемии.
Нерациональное питание с употреблением пищи, содержащей большое количество холестерина
  • помимо прямого влияния подобных продуктов на прогрессирование атеросклероза, они еще являются трудноперевариваемыми;
  • а это лишняя нагрузка на органы ЖКТ и всего организма в целом.
Курение и злоупотребление алкоголем
  • эти факторы оказывают негативное влияние даже на здоровый организм;
  • человеку, перенесшему инфаркт, и вовсе противопоказаны.
Смена климатического пояса Этот фактор может отрицательно отразиться на функционировании сердечно-сосудистой системы больного.

Опасность повторного удара

Инфаркт миокарда может повториться. Если он происходит в период с 3 по 60 день после первого случая инфаркта, то он является рецидивом. Причем чаще всего некроз происходит с той же локализацией, что и первый, только захватывает еще большую площадь.

Инфаркт, возникший спустя 2 и более месяцев после первого случая, называется повторным. Повторные инфаркты опасней, чем первичные. Это объясняется тем, что после первого инфаркта происходит рубцевание омертвевшей ткани, и сердечная мышца в какой-то степени утрачивает свои компенсаторные свойства.

Для предотвращения повторных ударов необходимо строго выполнять предписанное лечение, ограничить физические нагрузки и вести здоровый образ жизни.

serdce.hvatit-bolet.ru

Острый нижний инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда (субэндокардиальный и трансмуральный )

Код протокола: СП-013

Цель этапа: Восстановление функции всех жизненно важных систем и органов, стабили-

зация гемодинамики

Код (коды) по МКБ-10:

I21 Острый инфаркт миокарда

Включено: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продол-

жительностью 4 недели (28 дней) или менее после возникновения острого начала

— уточненный как хронический или продолжительностью более 4 нед (более 28 дней)

от начала (I25.8)

некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (I23.-)

постинфарктный миокардиальный синдром (I24.1)

I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточнённой локализации

I21.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.9 Острый инфаркт миокарда неуточнённый

Современная классификация ИМ предусматривает его деление:

•?по величине и глубине поражения сердечной мышцы;

•?по характеру течения заболевания;

•?по локализации ИМ;

•?по стадии заболевания;

•?по наличию осложнений ИМ.

По величине и глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный

и нетрансмуральный ИМ.

При трансмуральном ИМ (инфаркте миокарда с зубцом Q) очаг некроза захватыва-

ет либо всю толщу сердечной мышцы от субэндокардиальных до субэпикардиальных сло-

ев миокарда, либо большую его часть, что находит свое отражение на поверхностной ЭКГ

в виде формирования патологического зубца Q или комплекса QS в нескольких электро-

кардиографических отведениях. Отсюда и синоним трансмурального ИМ — “инфаркт

миокарда с зубцом Q”. Как правило, такое повреждение сердечной мышцы достаточно

обширно и очаг некроза распространяется на 2 и больше сегментов левого желудочка

(крупноочаговый ИМ).

При нетрансмуральном ИМ (инфаркте миокарда без зубца Q) очаг некроза захва-

тывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы левого желудочка (ЛЖ)

и не сопровождается патологическими изменениями комплекса QRS (“инфаркт миокарда

без зубца Q”). В течение длительного времени в отечественной литературе для обозначе-

ния ИМ без зубца Q использовался термин “мелкоочаговый ИМ”. Действительно,

в большинстве случаев ИМ без зубца Q существенно меньше по протяженности, чем

трансмуральный инфаркт, хотя нередко встречаются случаи обширного

субэндокардиального ИМ распространяющегося на несколько сегментов ЛЖ, но затраги-

вающего только субэндокардиальные слои миокарда.

По характеру течения заболевания различают первичный, повторный

и рецидивирующий ИМ.

Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических

и инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.

•?заднебазальный;

•?распространенный задний;

•?ИМ правого желудочка.

По стадии течения заболевания различают:

•?острейший период — до 2 ч от начала ИМ;

•?острый период — до 10 дней от начала ИМ;

•?подострый период — с 10 дня до конца 4–8 недели;

•?постинфарктный период — обычно после 4–8 недели.

Иногда выделяют так называемый продромальный период, который в известной сте-

•?желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;

•?нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);

•?острая аневризма ЛЖ;

•?внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;

•?асептический перикардит (эпистенокардитический);

•?тромбоэмболии.

Диагностические критерии:

1. жалобы и анамнез Главным клиническим признаком инфаркта миокарда является

ангинозная боль, с которой заболевание начинается в 90-95% случаев.

Помимо ангинозной, при инфаркте миокарда встречаются, и другие разновидности

боли, различающиеся по причинам возникновения, характеру, длительности, прогности-

ческому значению и методам оказания неотложной помощи.

Характер ангинозной боли при инфаркте миокарда аналогичен таковой при стено-

кардии, но выражена она сильнее, при большой интенсивности боль воспринимается как

«кинжальная», раздирающая, разрывающая, жгучая, палящая, «кол в грудной клетке».

Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаясь, но, не

прекращаясь полностью.

Локализация ангинозной боли — обычно за грудиной в глубине грудной клетки, ре-

же — в левой половине грудной клетки или в надчревной области.

Иррадиирует ангинозная боль в левую лопатку, плечо, предплечье_яяяя_____, кисть.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда — внезапное, часто в утренние ча-

сы, длительность — несколько часов.

Повторный сублингвальный прием нитроглицерина не купирует ангинозную боль

при инфаркте миокарда.

Особенности ангинозного болевого синдрома при инфаркте миокарда зависят от ло-

кализации и течения заболевания, фона, на котором оно развивается, и возраста пациента.

У 90% молодых пациентов ангинозный статус проявляется ярко. У пациентов пожилого и

старческого возраста типичная загрудинная боль встречается лишь в 65% случаев, а в 23%

случаев в остром периоде инфаркта миокарда она вообще не наблюдается, причем при

безболевой форме заболевание протекает тяжело.В большинстве случаев она не купирует-

ся полностью нитроглицерином, а иногда и повторными инъекциями наркотических

анальгетиков.

По силе боль при инфаркте миокарда варьирует от сравнительно нетяжелой до чрез-

вычайно сильной, невыносимой. Больные чаще всего жалуются на сжимающие, давящие,

реже — жгучие, режущие или покалывающие ощущения. Наиболее типично чувство сжа-

тия или давления за грудиной. Иногда боль охватывает всю грудную клетку. Локализация

боли в надчревной области более характерна для нижнего (заднего) инфаркта миокарда.

При атипичном болевом варианте может наблюдаться только боль в области иррадиации

— например, в левой руке. Хотя сила и продолжительность болевого приступа не всегда

соответствуют величине инфаркта, в целом при обширных поражениях болевой синдром

более продолжителен и интенсивен.

Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является ее выраженная

эмоциональная окраска. Она может сопровождаться чувством страха, возбуждения, бес-

покойства. В то же время следует отметить, что болевой синдром может быть смазанным,

невыраженным и маскироваться обычным приступом стенокардии. В ряде случаев при-

ступ может проходить самостоятельно.

Другие известные варианты начала инфаркта миокарда — астматический, абдоми-

нальный, аритмический, цереброваскулярный __¤ЧЗ_М_6или бессимптомный — в чистом виде

встречаются значительно реже.

Астматический вариант чаще всего наблюдается у больных с обширным повтор-

Абдоминальный вариант характеризуется локализацией болевого синдрома в над-

чревной области и диспептическими расстройствами. Наиболее часто он развивается при

нижнем инфаркте миокарда. Такой вариант течения заболевания необходимо дифферен-

цировать с острым панкреатитом, перфоративной язвой, тромбозом мезентериальных со-

судов.

Аритмический вариант наблюдается в тех случаях, когда в клинической картине

преобладают выраженные расстройства ритма и проводимости — пароксизмы суправен-

трикулярной либо желудочковой тахикардии, полная атриовентрикулярная блокада. Арит-

мия часто сопровождается выраженным снижением АД.

Цереброваскулярный вариант наиболее часто встречается у пациентов пожилого

возраста со значительно нарушенным мозговым кровообращением. Он может проявляться

обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, иногда — признаками преходящего на-

рушения мозгового кровообращения. Наконец, у части больных инфаркт миокарда проте-

кает с минимальными жалобами либо они вообще отсутствуют.

Необходимо отметить следующее:

1. У 90-95% больных отмечаются выраженный болевой синдром или выраженная

одышка, что позволяет заподозрить начало инфаркта миокарда.

2. Следует госпитализировать и наблюдать больных с выраженной болью в надчрев-

ной области, которая не сопровождается признаками раздражения брюшины, выражен-

ными нарушениями гемодинамики вследствие аритмий, а также больных с мозговыми

эпизодами неясного генеза. Динамическое наблюдение и регистрация ЭКГ позволяют в

большинстве таких случаев поставить правильный диагноз.

3. Крайне важно знать время начала инфаркта миокарда, которое чаще всего связы-

• артериальное давление (АД) снижается незначительно, преимущественно систоли-

ческое, иногда АД может слегка повышаться или ИМ может возникнуть на фоне гиперто-

нического криза;

• нарушение дыхания (одышка, чувство нехватки воздуха);

3. лабораторные исследования

Определение тропонина Т с помощью экспресс теста.

Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов явля-

ется повышение концентрации тропонинов I и Т, входящих, как известно, в состав тропо-

миозинового комплекса сократительного миокарда. В норме кардиоспецифические тропо-

нины в крови не определяются или их концентрация не превышает самых минимальных

значений, устанавливаемых отдельно для каждой клинической лаборатории. Некроз кар-

диомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением кон-

центрации тропонинов I и Т, уровень которых начинает превышать верхнюю границу

нормы уже через 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняется высоким в течение 1–2

недель от начала инфаркта.

4. инструментальные исследования:

Электрокардиограмма позволяет выявить очаг некроза в мышце сердца, его глуби-

ну и локализацию, состояние переинфарктной зоны, динамику процесса. На ЭКГ отведе-

ниях, активный электрод которых располагается над зоной некроза, образуется патологи-

ческий зубец Q и снижается высота зубца R вплоть до полного его исчезновения. Измене-

ния зубца Q сочетается с характерной для ИМ ЭКГ динамикой, отражающей временную

— Наличие патологического зубца Q.

— Снижение амплитуды зубца R по мере приближения зоны некроза.

— Дискордантность комплекса QRS и зубца Т.

— Дискордантность смещения сегмента ST и зубца Т.

— появление блокады левой ножки пучка Гиса.

При субэндокардиальном ИМ на ЭКГ отсутствует зубец Q, наблюдается снижение

сегмента ST 2 мм. и более ниже изоэлектрической линии в соответствующих отведениях,

инверсия зубца Т.

5. дифференциальный диагноз:

Наиболее часто приходится дифференцировать инфаркт миокарда от затянувшегося

приступа стенокардии, ТЭЛА, острых заболеваний органов брюшной полости, расслаи-

вающей аневризмы аорты.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учитывать, что причинами уве-

личения длительности привычной ангинозной боли могут быть не только развивающийся

острый коронарный синдром или инфаркт миокарда, но и сохраняющееся повышение ар-

териального давления либо увеличение ЧСС. Ухудшение реакции на прием нитроглице-

рина может быть связано со снижением активности препарата. Должны настораживать

случаи изменения локализации или иррадиации боли, которые обычно свидетельствуют о

дестабилизации течения стенокардии или о развивающемся инфаркте миокарда.

При ТЭЛА ведущим симптомом всегда остается одышка (без яркой аускультативной

симптоматики, не зависящая от положения тела).

Характерны наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений, артериаль-

ной гипотензии, тахикардии. При внезапном появлении одышки и артериальной гипотен-

зии в первую очередь следует подумать о ТЭЛА!

При острых заболеваниях органов брюшной полости (прежде всего остром пан-

креатите) боль часто уменьшается после приема нитроглицерина, а на ЭКГ могут про-

явиться изменения, аналогичные таковым при острой коронарной недостаточности или

нижнем инфаркте миокарда.

При дифференциальной диагностике следует учитывать наличие отягощенного по

ИБС анамнеза, цианоза, одышки, глухого I тона, болезненности при пальпации живота,

симптомов раздражения брюшины.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня

поражения.

Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и поражение грудного отде-

ла аорты. В последнем случае боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая.

Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивностью, иррадиирует вдоль по-

звоночника, имеет волнообразное течение. Объективно отмечаются выраженная артери-

альная гипертензия (на поздней стадии — гипотензия), расширение сосудистого пучка,

систолический шум над аортой, иногда — признаки гемоперикарда, асимметрия пульса.

При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсив-

ности и длительности боли скудным изменениям ЭКГ. Во всех сложных для диагностики

случаях серьезным подспорьем является экспресс-тест с тропонином — Т.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

1. Мониторирование сердечного ритма

2. Пульсоксиметрия.

Тактика оказания медицинской помощи:

1. цели лечения: стабилизация жизненно-важных функций организма (поддержание ста-

бильной гемодинамики, коррекция сердечного ритма).

2. немедикаментозное лечение:

1. Физический и эмоциональный покой.

3. медикаментозное лечение:

1. Нитроглицерин, таблетки или аэрозоль по 0,4-0,5 мг сублингвально, при недоста-

точной эффективности повторить; изокет-аэрозоль по 1-2 дозы, при недостаточной эф-

фективности повторить.

2. Ацетилсалициловая кислота 325 мг разжевать

3. Оксигенотерапия.

4. Для обезболивания (в зависимости от выраженности боли, общего состояния, воз-

раста) — морфин до 10 мг внутривенно дробно по 2-4 мг до купирования болевого син-

дрома или появления симптомов передозировки (уменьшение частоты дыхания до 10-12 в

1 минуту, сужение зрачков, снижение артериального давления). Фентанил обладает быст-

ро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, по-

вышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность серд-

ца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Прометазин

дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угнетает дыхание. Препа-

рат вводят в дозе 50 мг внутривенно медленно в два этапа.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик применяют совме-

стно с нейролептиком (чаще дроперидолом).

Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной не-

чувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм дей-

ствия препарата обусловлен блокадой ?-адренорецепторов, прерывающей поток аффе-

рентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию и снижение

артериального давления. Кроме того, дроперидол замедляет АВ-проведение и оказывает

противорвотное действие. Ввиду влияния на артериальное давление доза дроперидола вы-

бирается в зависимости от его исходного значения: при систолическом давлении 100-110

мм рт. ст. — 2,5 мг препарата, 120-160 мм рт. ст. — 5 мг, свыше 160-180 мм рт. ст. — до

10 мг.

При невозможности применения наркотических анальгетиков или при их отсутствии

следует вводить трамадол.

5. Для улучшения коронарного кровообращения инфузия изосорбита динитрата 10

мг внутривенно капельно медленно под контролем АД

6. При отсутствии противопоказаний атенолол 50-100 мг внутрь.

7. Для восстановления коронарного кровотока:

стрептокиназа 1 500 000 ЕД внутривенно капельно за 30 минут после струйного

введения 30 мг преднизолона;

актилизе, альтеплаза, тканевой активатор плазминогена: вводятся за 90 минут в три

этапа- 15 мг внутривенно болюсно, 50 мг внутривенно капельно за 30 минут и 35 мг внут-

Перечень основных и дополнительных медикаментов

1. *Нитроглицерин: таблетка 0,0005 г; раствор 0,1% для инъекций в ампулах по 10

мл, аэрозоль.

2. Изокет (изосорбита динитрат) таблетка 5 мг, 10 мг, 20 мг, 40 мг, 60 мг;

раствор для инъекций 0,1% 10 мл; аэрозоль

3. *Ацетилсалициловая кислота таблетка: 100-500 мг

4. *Морфин раствор для инъекций в ампуле 1% по 1 мл

5. *Фентанил раствор для инъекций 0,005% 2,0.

6. *Прометазин раствор для инъекций в ампуле 50 мг/2 мл

7. *Дроперидол 2,5% раствор для инъекций 10,0

8. *Трамадол 50 мг. в 1мл..

9. *Преднизолон 25 мг в 1 мл

реферат «Острый нижний субэндокардиальный инфаркт миокарда, ИБС. гипертоническая болезнь 2 степени, риск 4»

Вид:реферат

Описание

Скачать бесплатно [25 K]

Петрозаводский государственный университет

Медицинский факультет

Кафедра факультетской терапии

Паспортные данные:

Ф.И.О.: Петров Александр Евгеньевич

Возраст: 64 года, 17.12.1939

Пол: мужской

Профессия: пенсионер

Домашний адресс:

Время поступления: 29 октября 2004г в 08.25

Жалобы при поступлении. на сильные жгучие боли за грудиной в течение двух часов с иррадиацией в обе руки, ощущение нехватки воздуха.

История настоящего заболевания ( anamnesis morbi )

Ухудшение состояния произошло около 19.00 28.10.04. В покое почувствовал жгучие боли средней силы за грудиной с иррадиацией в обе руки, которые длились около часа, затем стихли. 29.10.04 в 07.00 проснулся от таких же болей, но более сильных. После принятия таблетки аспирина 0,5 боли не прекратились, пациент решил вызвать бригаду скорой помощи. В связи с некупирующимися болями (Sol. Analgini 50% — 4,0 ; Sol. Droverini 2% — 2,0 ; Sol. Promedoli 2% — 1,0) пациент был доставлен в БСМП.

История жизни ( anamnesis vitae )

Пациент пенсионер, инвалид 2 группы. Раньше работал на стройке, часто выпивал, сейчас алкоголем не злоупотребляет, курит до 20 сигарет в сутки.

Приблизительно 5 лет знает, что у него гипертоническая болезнь, но цифр АД не знает. Принимает ругулярно атенолол (0,05 1 раз в день). Со слов пациента 5 лет назад лечился в неврологическом отделении Больницы Скорой Медицинской Помощи в связи с инсультом, который сопровождался правосторонним гемипарезом (хорошая регрессия симптомов). Клиники стенокардии не отмечал.

Объективное обследование

Пациент ростом около 176 см, вес где-то 65 кг. Индекс Кетле 65/1,762 = 21 — что входит в ному ( норма 20-25 ) Кожа обычной окраски и влажности.

Осмотр и пальпация области сердца. Верхушечный толчок локализуется в области V межреберья по среднеключичной линии. Ширина около 1,5 см. невысокий, сильный, резистентный.

Перкуссия сердца. Границы относительной сердечной тупости: правая — 0,5 см. кнаружи от правой грудинной линии в IV межреберье, верхняя — по верхнему краю III ребра, левая — по левой среднеключичной линии в V межреберье.

Границы абсолютной тупости сердца: правая- по средней грудинной линии в IV межреберье, верхняя- III межреберье, левая- на 1 см. кнутри от среднеключичной линии в V межреберье.

Ширина сосудистого пучка 9 см.

Аускультация. Ритм сердечных сокращений правильный. Тоны сердца глухие. Слышен систолический шум на аорте, проводящийся в точку Боткина. ЧСС 60 в минуту.

Система дыхания.

Форма грудной клетки нормальная, симметричная.

Тип дыхания: везикулярное, ЧД 20 в минуту. Отставания какой-либо части грудной клетки при дыхании не наблюдается.

Перкуссия легких. При сравнительной перкуссии определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия. Высота стояния верхушек 3 см. выше ключицы, сзади на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Ширина полей Кренига составляет около6 см. с обеих сторон. Нижние границы легких:

Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Подобные документы

Жалобы больного при поступлении, анамнез жизни и заболевания. Комплексное исследование настоящего состояния больного. Обоснование диагноза — гипертоническая болезнь 2 степени и атеросклероз аорты. Разработка методов лечения выявленного заболевания.

история болезни [26,1 K], добавлен 31.10.2013

Жалобы пациента при поступлении, анамнез жизни и заболевания. Комплексное обследование органов зрения. Обоснование диагноза — острый дакриоцистит, консультация ЛОР-врача. Назначение лечения, дальнейший прогноз заболевания и рекомендации для пациента.

история болезни [19,4 K], добавлен 30.12.2013

Анамнез жизни и жалобы больного при поступлении. Сравнительная и топографическая перкуссия легких и органов кровообращения. Обоснование диагноза на основе исследований: гипертоническая болезнь II стадии, ожирение I степени. План и методы лечения.

история болезни [25,4 K], добавлен 27.03.2012

Жалобы больного при поступлении, исследование состояния основных органов и систем. Предварительный диагноз и его обоснование. Дополнительные методы обследования. Этиология эссенциальной гипертонии, факторы риска ее развития. План лечения заболевания.

история болезни [3,5 M], добавлен 28.10.2009

Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь 3 стадии, гипертонический криз. Методы лечения.

история болезни [40,7 K], добавлен 15.05.2013

Анамнез жизни и заболевания, механизм развития заболевания. Паспортные данные и жалобы больного на момент курации. Диагностика гипертонической болезни. Составление плана обследования пациента. Данные лабораторных исследований. Назначение курса лечения.

история болезни [19,2 K], добавлен 31.10.2013

Анализ состояния основных систем организма. Жалобы больного при поступлении на лечение. Обследование органов, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь сердца, стенокардия напряжения. План терапевтического лечения.

история болезни [42,8 K], добавлен 16.11.2014

Жалобы больного при поступлении, анамнез его жизни и заболевания. Данные объективного исследования общего состояния больного. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования. Окончательный клинический диагноз: острый инфаркт миокарда.

история болезни [28,2 K], добавлен 04.10.2013

Анамнез жизни и жалобы пациента при поступлении. План обследования больного, данные анализов и специальных методов исследования. Постановка клинического диагноза — острый обструктивный бронхит. Составление плана лечения и дневник курации пациента.

история болезни [20,3 K], добавлен 04.04.2015

Жалобы пациента при поступлении в больницу, анамнез жизни и заболевания. Исследование отдельных частей тела и внутренних органов. План обследования больного. Постановка клинического диагноза на основе проведенных исследований — желчнокаменная болезнь.

история болезни [19,6 K], добавлен 11.05.2015

Размещено на http://www.allbest.ru/

Ульяновский государственный университет

Институт медицины, экологии и физической культуры

Медицинский факультет

Кафедра терапии и профессиональных болезней

Медицинская карта стационарного больного

Больная:

Диагноз основной: ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия,риск 4.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

Куратор: Аляпышев Г.С.,

5 курс ЛД 08/9

Дата курации: 13.02.12 г

Преподаватель: Мензоров М.В.

Ульяновск, 2012 г.

ДАННЫЕ РАСПРОСА БОЛЬНОГО

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ (паспортная часть):

5. Адрес места жительства: ул. Туполева 28-74

6. Место работы: не работает (пенсионер, инвалид II группы)

7. Профессия:

8. Дата поступления в стационар: 23.09.12 17-30

9. Дата начала курации: 26.09.12

10. Дата выписки:

11. Кем направлен больной: ПСП №

12. Диагноз направляющего учреждения: ИБС: острый коронарный синдром.

13. Предварительный диагноз:

Диагноз основной: Ишемическая болезнь сердца. Острый коронарный синдром. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия, риск 4.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

14. Клинический диагноз:

Диагноз основной: ИБС: Острый инфаркт миокарда без зубца Q нижне-боковой локализации. Гипертоническая болезнь,III степень, III стадия,риск 4.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа, средней степени тяжести, субкомпенсация. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ

Основные: жалобы на давящие загрудинные боли с иррадиацией в левую руку и лопатку, не купирующиеся приемом нитроглицерина, общую слабость, чувство нехватки воздуха.

Дополнительные: Жалобы на одышку при умеренной физической нагрузке (при подъеме на второй этаж). Жалобы на загрудинную боль, ощущение дискомфорта в области сердца при умеренной физической нагрузке.

Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание. Сниженную чувствительность правой половины тела. Боль, гиперпигментацию и отечность в нижних конечностях.

ЖАЛОБЫ НА ДЕНЬ КУРАЦИИ

26.09.12 Самочувствие больной немного улучшилось. Болевой синдром уменьшился. Жалобы на одышку, чувство нехватки воздуха в горизонтальном положении и при физической нагрузке. Жалобы на жажду, сухость во рту, частое, обильное мочеспускание; сниженную чувствительность в правой половие тела. Жалобы на боль и отечность в нижних конечностях.

ANAMNESIS MORBI:

Считает себя больной с 36 лет (с 1976 г), когда впервые стала отмечать повышение артериального давления до 140/90 мм рт ст, что сопровождалось головной болью, шумом в ушах. В этой связи обратилась к терапевту в поликлинику по месту жительства. Получала гипотензивную терапию. Периодически проходила стационарное лечение. Давление максимально повышалось до 250/110 мм рт ст. На фоне гипотензивной терапии АД держалось на уровне 150/90 мм рт ст. Стала отмечать ухудшение слуха, зрения. В 1983 году периодически стала отмечать чувство сердцебиения.

19.12.01 внезапно почувствовала ухудшение состояния, тошноту, рвоту, нарушение речи, нарушение чувствительности правой половины тела. Было зафиксировано повышение давление до 280/110 мм рт ст. Родственники вызвали скорую помощь, был доставлена в ПСО. Был выставлен диагноз: Ишемический инсульт в бассейне ЛСМА с явлениями правостороннего гемипареза. Стала отмечать нарушение глубокой и поверхностной чувствительности, моторики правой половины тела; нарушение памяти на текущие события. Наблюдалась у невролога. Получала амбулаторное лечение.

В 2010 году появились боли в области сердца при умеренной физической нагрузке, иррадиирующие в в левую лопатку, купирующиеся приемом нитроглицерина. С этого же времени стала отмечать появление одышки при умеренной физической нагрузке, которая усиливается в горизонтальном положении. Амбулаторно принимала конкор, хартил, тромбо АСС, нитросорбид. За последний год отмечает появление загрудинных болей и одышки при меньшей физической нагрузке .

В последние несколько лет отмечает появление жажды, сухости во рту, обильного мочеиспускания. Была обследована эндокринологом 20.08.12. Был выставлени диагноз: Сахарный диабет 2 типа. Начала принимать глюкофаж; соблюдала диету.

Настоящее ухудшение состояния 23.09.12 в 15-00, когда появились жгучие загрудинные боли, которые не купировались приемом нитросорбида. Родственники вызвали скорую помощь. Была доставлена в приемное отделение ЦГКБ в 17-30. Экстренно госпитализирована в КРО.

ANAMNESIS VITAE:

Родилась 2 мая 1948 года здоровым ребенком. Росла и развивалась соответственно возрасту, от сверстников не оставала. Начала учебу с 7 лет. Замужем.

Трудовой анамнез: получила среднее техническое образование. Профессия — продавец.

Профессиональную вредность отрицает.

Наследственность —отягощена по линии отца (АГ,ИБС, ОИМ).

Питание регулярное — 3 раза в день, полноценное, разнообразное.

Материально-бытовые условия удовлетворительные.

Вредные привычки отрицает.

Перенесенные заболевания: ОРВИ, ветряная оспа, рожистое воспаление нижних конечностей; острый тромбофлебит нижних конечностей.

Туберкулез, гепатит, венерические заболевания — отрицает.

Употребление недоброкачественных продуктов, наличие дисфункций кишечника за последние 3 недели не отмечает.

Наличие контактов с инфекционными и лихорадочными больными, с грызунами и насекомыми отрицает.

Операций не было. Проведение эндоскопицеских манипуляций и посещений стоматолога за последний год не было.

Трансфузионный анамнез: гемотрансфузии не проводились.

Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных препаратов отрицает.

Состоит на диспансерном учете у терапевта, невролога, кардиолога.

STATUS PRAESENS:

Общее состояние средней степени тяжести. Сознание ясное. Телосложение гиперстеническое. Рост 168. Вес 130 кг. [ИМТ]= 130/2,82=46 (норма 18,5 — 24,9 кг/м2). Окружность талии 112см.

Температура тела: 36,6 C. Выражение лица обычное.

Кожные покровы сухие, чистые, обычной окраски, умеренной влажности. Тургор кожи нормальный. Высыпаний нет. Оволосение по женскому типу. Гиперпигментация кожи и отечность нижних конечностей до уровня верхней трети голени.

Слизистые оболочки: слизистые глаз, носа, ротовой полости, умеренной влажности, бледно-розовые, высыпаний нет.

Подкожно-жировая клетчатка: развита избыточно, однородной консистенции. Отложение жира по женскому типу.

Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, подмышечные узлы мягко-эластической консистенции, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, диаметром 3-6 мм, подвижные, безболезненные.

Глотка не гиперемирована, миндалины не увеличены, налета нет.

Мышцы: мышечная система развита умеренно; при пальпации мышцы безболезненные; сила мышц снижена в правой верхней и нижней конечности.

Кости: без деформации. При пальпации безболезненные.

Суставы: суставы не ограничены в подвижности, при пальпации безболезненные, движения сохранены в полном объеме.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ:

Осмотр: форма носа нормальная, дыхание через нос не затруднено. Голос тихий.

Грудная клетка правильной гиперстенической формы: над- и подключичные ямки выражены нормально. Межреберные промежутки не расширены. Эпигастральный угол более 90 градусов. Лопатки умеренно прилегают. При дыхании движения лопаток асимметричные. При дыхании правая половина грудной клетки отстает. Участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания нет. Искривлений позвоночника нет. Дыхание смешанного типа, ритмичное, не затруднено. ЧДД 20-21/мин.

Пальпация: грудная клетка эластичная. Голосовое дрожание не изменено.

Сравнительная перкуссия: звук ясный, лёгочный, симметричный.

Аускультация: дыхание везикулярное,ослабленное в нижних отделах.В задненижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы; крепитация, шум трения плевры не выслушиваются. Бронхофония над симметричными участками выражена умеренно.

СИСТЕМА ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Осмотр: Наружные яремные вены и сонные артерии без изменений.

При осмотре области сердца без изменений, сердечный горб отстутствует. Правожелудочковый толчок, пульсация брюшной аорты не определяются. Грудная клетка в области сердца без деформации.

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево ( в пятом межреберье по среднеключичной линии), разлитой, низкий, слабый, положительный; сердечное дрожание не пальпируются.

Пульс одинаковый на обеих руках, 60уд/мин, ритмичный, среднего наполнения и напряжения; АД на плечевых артериях правой и левой 150/90 мм рт ст. Пульсовое — 60 мм рт ст.

Перкуссия: затруднена из-за избыточного развития подкожно-жировой клетчатки.

Аускультация: Тоны сердца ритмичные, приглушенные. I тон ослаблен, глухой на верхушке, акцент II тон над аортой; шумы, экстрасистолы, не выслушиваются. ЧСС= 60 уд/мин, ритм правильный.

СИСТЕМА ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Осмотр: язык розовый, влажный, слегка обложен белым налетом, сосочки языка выражены умеренно. Трещин, язв, отпечатков зубов по краям нет. В ротовой полости имеются кариозные и пломбированные зубы. Десны розовые, кровоточивости, разрыхленности, язв нет. Слизистая глотки розовая. Глотание свободное, безболезненное.

Живот правильной конфигурации, симметричный, участвует в акте дыхания. Пупок втянут. Пигментные пятна, рубцы, грыжи, расширенные подкожные вены не отмечаются. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет.

При поверхностной ориентировочной и сравнительной пальпации: живот мягкий, участки локального мышечного напряжения не определяются. Грыжевые ворота не определяются. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательные.

Глубокая пальпация затруднена из-за выраженного абдоминального ожирения.

Шум плеска, шум падающей капли не определяется.

При перкуссии области живота — умеренный тимпанит.

Аускультация: перистальтика кишечника активная.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНАЯ СИСТЕМА

Правая акромиальная, лопаточная точки безболезненные. Симптомы Керра, Мерфи, Френикус-симптом — отрицательные.

Печень не выступает из-за реберной дуги. Размеры печени по данным перкуссии по Курлову: по правой среднеключичной линии — 9 см, по передней срединной линии — 8 см, по краю левой реберной дуги — 7 см.

Селезенка не пальпируется. Размеры селезенки: длинник по X ребру: 6 см, поперечник — 4 см.

СИСТЕМА ОРГАНОВ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Осмотр: кожа лица телесного цвета, тургор нормальный, параорбитальные отеки не выявляются; поясничная область без деформаций.

Пальпация: мочевой пузырь не пальпируется, перкуторно не определяется. Частота мочеиспускания 4-5 раз в день. При пальпации мочеточниковые точки безболезненные.

Перкуссия: симптом поколачивания по Пастернацкому отрицательный.

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту. Щитовидная железа при осмотре и пальпации не определяется. Патологические глазные симптомы (Штельвага, Дальримпля, Мебиуса, Грефе, Кохера) отрицательные. Ожирение 3ст.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Состояние психики: сознание ясное. Ориентирована во времени, пространстве и ситуации. Интеллект соответствует уровню развития.

Зрение, слух — снижены. Обоняние в норме. Нарушений вкуса нет. Общемозговые симптомы не выражены. Сон не нарушен.

Исследование ЧМН: обонятельный анализатор — нормосмия. Зрительный анализатор — снижена острота зрения. Цветоощущение — в норме. Конвергенция глазных яблок в норме. Диплопия не наблюдается. Движение глазных яблок в полном объеме. Реакция на свет сохранена. Тройничный нерв: напряжения жевательных мышц умеренное. Болезненность в точках выхода тройничного нерва отсутствует.

Слуховой анализатор и вестибулярная функция: жалобы на выраженное снижение слуха. Глотание в норме. Субъективно снижения вкусовой чувствительности нет. Подъязычный нерв: язык по средней линии. Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц не выявлена.

Двигательная сфера: пассивные движения в конечностях в полном объеме. Мышечных контрактур нет. Мышечный тонус правой половины тела снижен. Гиперкинезы не обнаружены. Припадки отрицает. Пальценосовую пробу выполняет удовлетворительно. Тремора конечностей нет. Рефлексы сохранены. Речь не нарушена. Чувствительность в правой половине тела нарушена. Правосторонний гемиперез. Вегетативная нервная система: без особенностей. Цвет кожи обычный, потоотделение нормальное. Внимание сохранено. Память ослаблена. Бред и галлюцинаций не отмечает. Частой смены настроения нет.

ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Диагноз основной: ИБС: Острый коронарный синдром. Гипертоническая болезнь, III степень, III стадия, риск 4.

Осложнения основного заболевания: ХСН IIA, III ФК.

Сопутствующие: Сахарный диабет 2 типа. Последствия ОНМК. Ожирение 3 ст. Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей.

Обоснование предварительного диагноза:

Острый коронарный синдром поставлен на основании:

- Жалоб на внезапно возникшие интенсивные загрудинные боли с иррадиацией в левую руку, лопатку; слабость; одышку; чувство страха смерти.

Гипертоническая болезнь III степень, III стадия, риск 4 поставлен на основании:

- Жалоб на повышение АД до 200/100 мм рт ст (адаптированное АД 140/90), которое сопровождается головной болью, шумом в ушах, тошнотой, общей слабостью, снижением работоспособности. В анамнезе жалоб на боли в области сердца при физической нагрузки, купирующиеся нитроглицерином (стенокардия).

- Наличие факторов риска: возраст (64 года), эмоциональный стресс, наследственность, сахарный диабет 2 типа.

- Аускультация: ослабление I тона на верхушке, акцент II тона над аортой.

- АД плечевых артериях правой и левой 150/90 мм рт ст.

III стадия выставлена на основании:

Наличия стенокардии, сердечной недостаточности; ОНМК в анамнезе.

- Пальпации: верхушечный толчок смещен влево ( в V межреберье по среднеключичной линии), разлитой (2,5 см).

ХСН IIA, III ФК поставлен на основании:

- Жалоб на одышку (инспираторного характера) после выполнения обычных физических нагрузок, сердцебиение.

- Объективного исследования: признаки гипертрофии ЛЖ в виде смещения кнаружи верхушечного толчка и расширения левой границы сердца.

- IIА есть признаки поражения одного круга кровообращения: одышка (инспираторная), при аускультации: дыхание везикулярное ослабленное, в нижних долях выслушиваются влажные хрипы.

- III ФК ставится на основании Нью-Йоркской классификации: больная ограничивает физическую нагрузку. В покое самочувствие удовлетворительное. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку или приступ стенокардии.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

1. Общего анализа крови + Tr (с целью исключения признаков воспаления — миокардита и резорбционно-некротического синдрома).

2. Общего анализа мочи ( с целью исключения поражения почек при АГ).

3. Кровь на RW (ЭДС) ( на наличие сифилиса).

4. Консультация невролога ( с целью консультации, выявления поражения органов мишеней ; ОНМК в анамнезе)

5. Консультация окулиста (для исследования глазного дна)

6. Сахар крови, гликемический профиль.

7. Консультация сосудистого хирурга (для верификации диагноза — тромбофлебит нижних конечностей в анамнез; На момент осмотра есть данные за посттромбофлебитическую болезнь нижних конечностей)

Дополнительные методы исследования:

1. Биохимический анализ крови: тропонин, АЛТ, АСТ, общий белок; креатинин, холестерин, бета-липопротеиды (с целью исключения нарушения липидного обмена).

2. Коагулограмма.

Методы инструментальной диагностики:

1. ЭКГ

2. УЗИ сердца ( с целью подтверждения ГЛЖ).

3. УЗИ брюшной полости (исключить поражение других органов).

4 Рентгенография органов грудной клетки (подтвердить изменение конфигурации сердца и исключить патологию лёгких).

5. Контроль АД 2 раза в день ( для выявления тяжести АГ и коррекции АД, оценки эффективности лекарственной терапии).

ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

heal-cardio.ru

Заднедиафрагмальный инфаркт миокарда

Прочитайте:

При этой локализации ИМ поражаются преимущественно нижние отделы задней стенки, прилежащие к диафрагме, поэтому такое расположение инфаркта нередко называют инфарктом нижней стенки. Иногда при заднедиафрагмальном инфаркте процесс распространяется на заднюю часть МЖП. Заднедиафрагмальный (нижний) ИМ развивается при окклюзии проксимальных отделов правой коронарной артерии.

ЭКГ признаками заднедиафрагмального (нижнего) ИМ являются:

· наличие прямых признаков инфаркта (патологического зубца Q или QS, уменьшения амплитуды зубца R, подъема интервала ST, отрицательного коронарного зубца Т) в отведениях II, III, aVF, D по Небу, причем наибольшая роль в диагностике заднедиафрагмального инфаркта принадлежит отведению aVF;

· появление реципрокных изменений ЭКГ в отведениях I, aVL, V1 -V3 (депрессия сегмента ST, высокий положительный зубец Т);

· увеличение амплитуды зубца R в отведении aVR>1 мм (признак непостоянный).

Важнейшую роль в ЭКГ-диагностике заднедиафрагмального (нижнего) ИМ играет правильная оценка зубца Q в отведениях III и aVF

Критерии патологического зубца Q в отведениях III и aVF (В. Н. Орлов, 1983):

· ширина зубца Q>0.03 с;

· глубина зубца Q> 1/2 амплитуды зубца R в тех же отведениях, однако, в отведении aVF может наблюдаться зубец Q 10% RII ;

· зубцы QIII и QaVF. обусловленные наличием ИМ в заднедиафрагмальном отделе, никогда не исчезают и не уменьшаются во время глубокого вдоха и в вертикальном положении больного; напротив, глубокие QIII и QaVF. не обусловленные инфарктом миокарда, исчезают или значительно уменьшаются во время вдоха и в вертикальном положении пациента;

· патологический зубец Q III, aVF нередко зазубрен или расщеплен;

· патологический зубец QIII, aVF скорее всего патологический, если он сочетается с отрицательным зубцом Т или подъемом интервала ST, или если следующий за ним зубец R зазубрен или расщеплен.

Рис. Заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт. Прямые признаки инфаркта (патологический зубец Q, подъем интервала ST, формирование отрицательного зубца Т) в отведениях II, III, aVF, реципрокные изменения (депрессия интервала ST, высокий положительный зубец Т) в отведениях I, aVL, V1 ,V2 ,V3 .

#image.jpg

Рис. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ.

#image.jpg

Рис. Острый крупноочаговый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ, осложненный АВ-блокадой I степени.

При таком расположении инфаркта поражаются преимущественно нижние отделы задней стенки. Нередко процесс распространяется также на заднюю часть межжелудочковой перегородки. Характерные для такого инфаркта миокарда признаки определяются в отведениях III, aVF, Dorsallis по Небу, а также во II стандартном отведении. Зубец Q в отведениях III, aVF считается патологическим, если он больше половины амплитуды зубца R в этих отведениях или шире 0,03 с.

Однако в отведении aVF при несомненном инфаркте может наблюдаться зубец QQI (в норме QI>QII). В рубцовую стадию инфаркта зубец qII может быть мало выражен или даже отсутствовать. В рубцовую стадию заднедиафрагмального инфаркта иногда ЭКГ во II, III и aVF отведениях и в отведении Dorsalis может иметь вид rS или rSR. Если в норме RaVF>RIII, то на рубцовые изменения в задней стенке может указывать соотношение raVF

heal-cardio.ru

Инфаркт миокарда прогноз

Инфаркт миокарда – отмирание участка сердечной мышцы по причине ее недостаточного кровоснабжения. По площади поражения различают две формы инфаркта: мелкоочаговый и крупноочаговый или обширный. Обширный инфаркт миокарда страшен тем, что при его возникновении поражаются все слои сердечной мышцы, как следствие, неутешительные прогнозы. Процент смертности в таких случаях очень высок, и даже если человеку будет оказана своевременная первая помощь, то период реабилитации займет очень длительный срок, полного восстановления организма достичь не удастся.

Причины обширного ИМ

Знать причины развития инфаркта нужно для того, чтобы получить возможность снизить вероятность его возникновения или полностью исключить. В основном приступ случается у людей, страдающих от сердечно-сосудистых заболеваний:

  • атеросклероз;
  • гипертония;
  • стенокардия;
  • ИБС.

Есть и причины внесердечного характера, например, сахарный диабет, заболевания почек. Сюда же можно отнести курение, ожирение, злоупотребление алкоголем. Проще говоря, инфаркт миокарда может быть вызван любой причиной, провоцирующей повышение потребности сердечной мышцы в кислороде или снижение транспортной функции сосудов. Несоответствие необходимых и реальных объемов кислорода, питательных веществ ведет к отмиранию участков миокарда.

Симптомы инфаркта

Если говорить про то, насколько опасен для здоровья и жизни человека инфаркт миокарда, прогнозы на выздоровление будут зависеть от своевременности и профессионализма оказания доврачебной помощи, а также от качества лечения в условиях больницы. Так нужно внимательно изучить все особенности проявления ИМ, чтобы иметь возможность как можно скорее оказать экстренную помощь больному.

Боль — главный признак ИМ

Основные признаки:

  1. сильные боли за грудиной. Для них свойственно изменение характера ощущений. Человек чувствует давление в грудной клетке, потом жжение или рези. Ему сложно охарактеризовать боль, одним словом. Боли распространяются на левую половину тела: плечо, руку, шею, лицо;
  2. тахикардия – учащенное сердцебиение может сменяться замиранием пульса, его замедлением. Иногда пульс вовсе пропадает, человек теряет сознание;
  3. одышка – дыхание затрудняется, человеку не хватает воздуха, он начинает задыхаться;
  4. страх – когда человек видит происходящее, его начинает одолевать паника, боязнь смерти;
  5. боли в животе – они характерны для случаев, когда поражается задняя стенка сердца.

При появлении таких признаков первую помощь нужно оказывать сию же минуту, особенно, если речь идет про сильный болевой синдром, потерю сознания, указывающие на обширный инфаркт, прогнозы будут зависеть от качества оказанной помощи и ее своевременности.

Важно! В некоторых случаях инфаркт протекает без болей. Про его наличие могут сказать: раздражительность, бессонница, депрессия, повышенная утомляемость, тяжесть в груди. В этом случае обязательно требуется ЭКГ, которая способна проинформировать о состоянии сердца.

ЭКГ для уточнения диагноза

Первая помощь

Аспирин

Прогнозы при обширном инфаркте миокарда

Что касается прогнозов, то они зависят от площади поражения миокарда и его глубины, своевременности и эффективности первой помощи, профессионализма медицинской помощи.

Самые опасные последствия– это кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Это резкое падение сократительной способности миокарда, как следствие, нарушение кровоснабжения всех важных для человеческой жизни органов. Оно развивается в стрессовых ситуациях, повышающих нагрузку на сердце, увеличивая его потребность в кислороде, приводит к летальному исходу. Это одна из причин, в результате которой часть пациентов даже не успевают добраться до больницы. Поэтому, если случился ИМ, человека нужно всячески успокоить, исключить суету вокруг него.

Даже при условии отсутствия таких серьезных последствий, ни один доктор не сможет дать гарантии полного выздоровления после обширного инфаркта миокарда. Связано это с большой площадью пораженного участка сердечной мышцы, невозможностью его полного восстановления. Так в дальнейшем человека будут сопровождать проблемы с сердечно-сосудистой системой, будет требоваться постоянное наблюдение у кардиолога.

Если говорить про острый инфаркт миокарда, прогнозы его более утешительные, чем при обширном ИМ, но все же могут возникать такие последствия:

  • отек легких;
  • сердечная недостаточность;
  • перикардит;
  • тромбоэмболия;
  • аритмия.

Вероятность осложнений зависит от индивидуальных особенностей организма человека, состояния его здоровья, качества оказанной медицинской помощи. Поэтому, если случился инфаркт, первым делом стоит вызвать скорую, лучше, если это будет специализированная кардиологическая бригада или реанимация. Первую помощь нужно начинать оказывать незамедлительно, не теряя ни минуты времени.

Также прогноз при инфаркте миокарда зависит от возраста человека. Если говорить про молодой организм, то он будет более стойким к влиянию негативных факторов, быстрее восстановится в период реабилитации. У пожилых людей восстановление будет долгим и только частичным.

Очередным опасным последствием ИМ считается его рецидив, при котором процент смертности порядком выше. Доказано, что в первый год после приступа его повторы случаются в 20-40% случаев. Избежать этого можно, только безукоризненно выполняя рекомендации доктора касаемо лечения и реабилитации, соблюдая диету, отказавшись от вредных привычек.

Прогноз у больных с инфарктом миокарда

В среднем около 30% инфарктов миокарда заканчивается летально до госпитализации в течение первого часа с момента появления симптомов. Госпитальная смертность в течение первых 28 дней инфаркта миокарда составляет 13-28%. 4-10% больных умирают в течение 1-го года после инфаркта миокарда (среди лиц старше 65 лет смертность в течение 1-го года составляет 35%). Более благоприятный прогноз у больных при раннем тромболизисе и восстановлении кровотока в венечных артериях, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, сохранённой систолической функции левого желудочка, а также при применении ацетилсалициловой кислоты, бета-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ. Менее благоприятен прогноз у больных с несвоевременной (запоздалой) и/или неадекватной реперфузией или при её отсутствии, при снижении сократительной функции миокарда, желудочковых нарушениях ритма сердца, большом размере инфаркта миокарда (сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе), переднем инфаркте миокарда, низком исходном АД, наличии отёка лёгких, значительной продолжительности сохранения признаков ишемии миокарда на ЭКГ (подъёме или депрессии сегмента ST), а также у больных пожилого возраста.

Клинический пример

Заключение. В данном случае наблюдалась типичная клиническая картина, позволившая поставить диагноз инфаркта миокарда: загрудинная боль с обширной иррадиацией, отсутствие эффекта от нитроглицерина, монофазная кривая на ЭКГ. Подтверждением инфаркта миокарда послужили изменения со стороны крови (лейкоцитоз, высокая концентрация МВ-фракции КФК), сохранение изменений на ЭКГ. Острейшая стадия инфаркта миокарда осложнилась кардиогенным шоком (тахикардия, бледность, снижение АД) и серьёзным нарушением ритма сердца — желудочковой тахикардией. Наиболее адекватным методом лечения желудочковой тахикардии в данной ситуации была кардиоверсия. Своевременное вмешательство восстановило синусовый ритм и гемодинамику. Быстрое начало введения стрептокиназы от момента развития заболевания (не позднее 6 ч), по-видимому, позволило предотвратить возможные последующие нарушения ритма и гемодинамики и приостановить дальнейшее увеличение размеров инфаркта миокарда.

Прогноз при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда нередко заканчивается смертью. По поводу частоты такого исхода болезни можно в настоящее время с полным правом сказать, что она становится относительно более низкой, чем раньше – прогноз становится лучше.

При первичных инфарктах смертельный исход составляет 8,4%, при повторных он в 3 раза выше. Однократный тромбоз венечных артерий дает летальность в 10%, двукратный — в 30%, троекратный — в 50% случаев.

К сожалению, трудно сравнить летальность от инфаркта миокарда первичного и повторного в прежнее и в наше время, так как в старых материалах нет такого деления. Приходится принимать в расчет и «омоложение» больных с поражением коронарных сосудов.

Причины смерти при инфаркте специально проанализировали McQuay, Edwards и Burchell, которыми были рассмотрены только случаи смерти в течение месяца. Недостаточность миокарда авторы наблюдали в 57 случаях из 133, вновь возникшую острую коронарную недостаточность с ангинозным статусом — в 31 (ни в одном случае на вскрытии не было найдено признаков нового инфаркта или новой закупорки венечной артерии; следовательно, причиной болей была лишь ишемия). Разрыв сердца произошел у 20 больных, чаще при боковом инфаркте (в 14 случаях — разрыв левого желудочка, в 6 — межжелудочковой перегородки). Разрыв сердца чаще был у женщин (у 15 из 20; разница резкая, особенно если принять во внимание большую частоту инфаркта у мужчин: по данному материалу мужчин было 81, женщин — 52). На следующем месте как причина смерти стоял «шок» (коллапс) с резким падением артериального давления, что наблюдалось у 12 больных; на вскрытии у 9 из них были найдены рубцы в результате перенесенных некрозов; во всех случаях инфаркт, приведший к смерти от «шока» (коллапса), протекал без болей («немой инфаркт»). Наконец, на последнем месте стояли случаи смерти от тромбоэмболических осложнений, что наблюдалось у 8 больных; возраст этих больных был старше 60 лет (6 из 8 — старше 70 лет). Остальные 5 случаев нельзя было отнести к какой-либо из перечисленных групп. Если взять только 58 больных, смерть которых наступила среди, казалось бы, полного здоровья, внезапно, то причиной смерти у 24 была острая коронарная недостаточность, у 18 — сердечная недостаточность, у 12 — разрыв сердца и у 4 больных — эмболия легких.

Значение отдельных проявлений в отношении прогноза при инфаркте миокарда и летальности служило предметом многочисленных статистических сопоставлений. Правда, интенсивность того или иного нарушения, по-видимому, еще не определяет прогноз. Так, сама по себе высота лихорадки или лейкоцитоза, вероятно, не играет большой роли в прогностическом отношении.

Температура имеет весьма относительное значение для прогноза при инфаркте миокарда, так как в очень тяжелый и опасный период коллапса она обычно низкая. Высокий лейкоцитоз (от 15000 до 22000) у умерших наблюдается редко. Все же некоторые кардиологи полагают, что чем длительнее лихорадочная или лейкоцитарная реакция, тем хуже прогноз при инфаркте.

Электрокардиографическое исследование имеет для прогноза при инфаркте очень большое значение. Прогноз при инфаркте хуже, если:

  • обнаруживается некроз больших размеров;
  • он захватывает перегородку и порождает нарушение ритма;
  • электрокардиографические отклонения не показывают слишком долго «положительную» динамику, т. е. не наблюдается указаний на восстановление электрических процессов в сердце, или тем более, если отмечается «отрицательная» динамика, свидетельствующая о прогрессировании активного некротического процесса. Нужно все же отметить, что сама по себе выраженность характерных для инфарктного процесса изменений электрокардиограммы говорит больше о диагнозе, а не о прогнозе.

Типичная картина электрокардиографических отклонений благоприятна в прогностическом отношении, чем атипичная, так как последняя обычно зависит от старых изменений сердца, предшествовавших заболеванию, и дает основание предполагать более длительные и обширные атеросклеротические поражения миокарда.

Локализация некроза (насколько она определяется электрокардиографическим исследованием) мало сказывается на прогнозе при инфаркте и исходе болезни. Летальность при передних инфарктах оказалась лишь незначительно больше, чем при задних.

Неблагоприятно на прогнозе при инфаркте миокарда отражается мерцательная аритмия; она часто служит причиной развития сердечной недостаточности или появления эмболий. При средней летальности 17,9% у больных с нормальным ритмом летальный исход наблюдался в 10,3%, с мерцательной аритмией — в 33,3%, с синусовой тахикардией — в 25,4%, с экстрасистолией — в 21,1% случаев. Пульс более 100 ударов в минуту на протяжении первой недели болезни является неблагоприятным признаком. Пароксизмальная тахикардия — неблагоприятный в прогностическом отношении признак.

Особенно велико значение недостаточности кровообращения: чем более выражена сердечно-сосудистая недостаточность в острый период, тем хуже прогноз при инфаркте миокарда. В группе острых инфарктов, начинающихся при картине status asthmaticus, опасность смертельного исхода особенно велика, возможно, потому, что этот вариант болезни обычно встречается, почти как правило, у больных, уже перенесших в прошлом инфаркт, или вообще у гораздо более пожилых лиц, очевидно, еще до приступа длительное время страдавших атеросклеротическим кардиосклерозом. Одышка вообще служит симптомом, заставляющим с осторожностью высказываться о судьбе больных.

Продолжительность жизни после инфаркта по сборной статистике была от 0 (внезапная смерть) до 22 лет; средняя — 6,4 года. Продолжительность жизни при стенокардии, по тем же данным, значительно выше — до 33 лет. Если развитию инфаркта миокарда предшествовали приступы грудной жабы (это было в 73% случаев), средняя продолжительность периода от первого появления ангинозных приступов до развития первого инфаркта миокарда у больных гипертонией была 2 года, у лиц с нормальным давлением — 3 года 8 месяцев.

Только 50% больных, перенесших инфаркт, переводятся на инвалидность, в половине случаев больные возвращаются к работе, правда, в облегченных условиях.

heal-cardio.ru


Смотрите также