Морфин при инфаркте миокарда


Лечение больных инфарктом миокарда

Цели лечения: предотвращение смерти и минимизация дискомфорта пациента, ограничение размера повреждения миокарда. Лечение может быть разделено на 4 фазы:

1. Быстрое установление диагноза, ранняя стратификация риска, уменьшение боли и профилактика или лечение остановки сердца.

2. Восстановление перфузии миокарда так скоро, как это возможно, ограничение размера инфаркта и лечения ранних осложнений (падение насосной функции, шок и жизнеопасные аритмии).

3. Последующее лечение поздних осложнений.

4. Оценка риска для профилактики прогрессирования коронарной болезни сердца, нового инфаркта, сердечной недостаточности и смерти.

Эти фазы включают догоспитальный этап, отделение «скорой помощи» или кардиореанимацию, обычное отделение после кардиореанимации.

1-й этап — лечение неосложненного трансмурального ИМ.

Задачи:

1) обезболивание;

2) восстановление коронарного кровотока;

3) ограничение размеров некроза;

4) предупреждение возникновения ранних осложнений.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения ИМ, возраста и состояния больного. Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!

Важные компоненты обезболивания — снижение потребности миокарда в кислороде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция АД и ЧСС). Всем больным следует проводить оксигенотерапию. Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно способствует и ограничению некроза.

Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина под язык, далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, а при умеренной боли дают под язык повторно.

Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение бета-блокаторов (пропранолол, метопролол и др.). Лечение начинают с в/в введения препаратов, однако на догоспитальном этапе бета-блокаторы безопаснее назначать внутрь.

Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят в/в повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20—40 мг внутрь.

Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить в/в по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).

Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом используют в дополнение к нитроглицерину при противопоказаниях к лечению бета-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий. Назначают внутрь 40—80 мг верапамила или 30-60 мг дилтиазема.

Одновременно назначают болеутоляющие средства. Наиболее эффективны в/в дробное введение морфина или нейролептанальгезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом).

Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра. Бесспорно не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред-и постнагрузки). Другое достоинство морфина — стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кардиопротекторное значение. Этот эффект морфина (в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.

Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сердечной недостаточностью. Вводить морфин следует только в/в в 2—3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1% раствора). Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии, гиповолемии, тяжелом поражении правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом «брадикардия-гипотензия».

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят в/в медленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0.005% раствора) в два этапа. Больным пожилого возраста с массой тела меньше 50 кг назначают 0.05 мг (1 мл 0,005% раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3-7 мин, продолжается не более 25-30 мин.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2% раствора) в/в медленно в два этапа. Действие начинается через 3—5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолом)

Дроперидол — препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию и снижение артериального давления. Кроме того, дроперидол замедляет АВ проведение и оказывает противорвотное действие.

Доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного значения: при систолическом давлении 100—110 мм рт. ст. — 2,5 мг препарата, 120— 160 мм рт. ст. — 5 мг, свыше 160—180 мм рт. ст. — до 10 мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании:

- недостаточный анальгетический эффект;

- отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков);

- побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики);

- особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленно-текущем разрыве миокарда).

Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диазепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин). Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста неэффективен. Назначение анальгина показано для потенцирования действия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста. В этих случаях в/в введение анальгина в дозе 2.5 г вместе с 5—10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся АД для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно в/в введение клонидина.

Клонидин (клофелин) — гипотензивный препарат, стимулятор альфа2-адренорецепторов ЦНС. Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седативной активностью, устраняет эмоционально-аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль. На фоне действия наркотических анальгетиков медленное в/в введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01% раствора) через 5—10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков следует вводить буторфанол, трамадол или анальгин.

Буторфанол (стадол, морадол) — агонист-антагонист опиатных рецепторов. При инфаркте миокарда применение буторфанола оправдано только при отсутствии традиционных наркотических средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг в/в медленно вместе с 5 мг дроперидола.

В этих же случаях можно использовать в/в введение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г анальгина с 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама.

Буторфанол и трамадол непригодны для потенцирования болеутоляющего действия традиционных наркотических анальгетиков.

Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнетением дыхания, реже — кровообращения.

При угнетении дыхания вследствие применения наркотических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды «вдох—выдох». В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают специфический антагонист наркотических анальгетиков налоксон. Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с артериальной гипотензией или гиповолемией и т. п.).

Следует учитывать, что помимо ангинозной боли при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.

Остаточные боли — это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после лечения ангинозного статуса. Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и моторной реакций. Пациенты часто характеризуют их словом «наболело».

Перикардиальные боли, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Они возникают или усиливаются на вдохе или при повороте на бок. Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой половине грудной клетки. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера — как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры. Указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивного обезболивания не требуется. Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях этих ощущений. На высоте перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50% раствора) в/м либо в/в в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5—10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко — в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения — на 2—5-е сут инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии. На догоспитальном этапе полноценного обезболивания добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью перидуральной анестезии на уровне Th4. При невозможности проведения перидуральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для общей анестезии — кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО, 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводят в/в капельно, начиная со скорости 50—60 капель/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг/мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания, — 0,75 мг/кг.

Восстановление коронарного кровотока. Причиной трансмурального (с патологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания.

Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому при решении вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией.

Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, HI, aVF), либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли — в первые 12-24 ч заболевания).

При ИМ, протекающем с депрессией сегмента ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не показана. Исключение составляет трансмуральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента ST и высоким зубцом R в отведениях V1-2.

Противопоказания к тромболитической терапии приводятся согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (2003).

Абсолютные противопоказания: инсульт; тяжелая травма, хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 нед; желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней; склонность к кровотечениям; расслаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания: преходящее нарушение мозгового кровообращения в предшествующие 6 мес; лечение непрямыми антикоагулянтами; беременность; пункция сосудов, не поддающихся прижатию; травматичная СЛР (сердечно-легочная реанимация); неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.); недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.

Для тромболитической терапии используют стрептокиназу (стрептаза, кабикиназа, авелизин). Стрептокиназа активирует плазминоген, в результате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние. Препарат вводят в/в капельно в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 20-30 мин. При повышенном риске аллергических реакций перед введением стрептокиназы в/в струйно вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является обязательным. Лечение стрептокиназой результативно в первые 6—12 ч инфаркта миокарда. Эффективность терапии СК повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина.

Признаки эффективности тромболитической терапии: прекращение ангинозной боли; нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется); появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ блокады и др.).

Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузии восстанавливается не сразу (феномен «оглушенного миокарда»).

Осложнения тромболитической терапии.

Реперфузионные аритмии — самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам.

Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности.

Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15—20% случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитического препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

При тяжелом кровотечении в качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5% раствора АКК.

Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения стрептокиназы. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекращают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоидные гормоны (преднизолон по 30—60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с внутренним кровотечением!

Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлении, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока — адреналина. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр AT к ней сохраняется долго.

Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией. Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении стрептокиназы с гепарином.

Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при ИМ без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.).

Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите.

Вначале в/в струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на в/в капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5—2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в двух-трех последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки.

Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксипарин (клексан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза/сут.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) как прямой антиагрегант показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250—325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и аспирина, раннее и адекватное назначение бета-адренблокаторов и нитроглицерина, коррекция АД и сердечного ритма.

Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы ИМ. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм.

В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены.

Основу предупреждения осложнений, в том числе и фибрилляции желудочков, у больных с ИМ составляет комплекс лечебных мероприятий: своевременное полноценное обезболивание, назначение антиангинальных средств, коррекция АД и сердечного ритма, щадящая транспортировка, оксигенотерапия. Особое значение имеет раннее и адекватное применение бета-адреноблокаторов. Внутривенное введение пропранолола, метопролола или атенолола в первые часы ИМ снижает частоту фибрилляции желудочков и летальность.

Профилактическое введение лидокаина при ИМ снижает частоту развития фибрилляции желудочков, но значительно увеличивает количество случаев асистолии. Поэтому в рекомендациях Европейского кардиологического общества и Европейского совета по реанимации (1998) подчеркивается, что профилактическое назначение лидокаина при остром ИМ не показано.

Магния сульфат при ИМ показан в первые часы заболевания только при желудочковых или наджелудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению лидокаином или пропранололом, либо в случае противопоказаний к их назначению. Для лечения аритмий 2 г магния сульфата вводят в/в в течение 5—10 мин.

2-й этап — лечение осложнений острого инфаркта миокарда.

Нарушения сердечного ритма и проводимости, особенно в первые часы инфаркта миокарда, встречаются у большинства больных.

Желудочковые экстрасистолы наблюдаются практически у всех больных в первые сутки инфаркта миокарда. В 1-3-и сут ИМ желудочковые экстрасистолы носят транзиторный характер, в большинстве случаев не требуют лечения и проходят самостоятельно.

При наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций, как, впрочем, и при их отсутствии, важно обеспечить непрерывное наблюдение за сердечным ритмом и готовность к немедленному проведению дефибрилляции.

Желудочковые тахикардии ранней аритмической фазы ИМ развиваются в 1—3-и сут заболевания обычно по механизму re-entry, протекают с частотой 150—200 в 1 мин, неустойчивы, могут трансформироваться в фибрилляцию желудочков, высокочувствительны к лидокаину и электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Желудочковые тахикардии поздней аритмической фазы развиваются на 3—4-й нед ИМ вследствие повышения автоматизма эктопических очагов или триггерной активности в зоне формирующегося рубца или аневризмы, протекают с частотой 180—220 в 1 мин, устойчивы к лечению, вызывают тяжелые расстройства гемодинамики, имеют крайне неблагоприятное прогностическое значение.

Пароксизм желудочковой тахикардии иногда (в самом начале) удается оборвать с помощью кашля или удара по грудине.

Для лечения желудочковой тахикардии препаратом выбора является лидокаин. Лидокаин в дозе 1—1,5 мг/кг вводят в/в медленно, а затем по 0,5—0,75 мг/кг каждые 5 мин до подавления тахикардии или достижения суммарно дозы 3 мг/кг.

При упорном течении и рецидивах тахикардии — инъекции амиодарона (кордарона), который вводят в/в в дозе 300 мг (5 мг/кг) в течение 10 мин, а далее капельно до 1200 мг/сут.

Если желудочковая тахикардия развивается на фоне лечения сердечными гликозидами (даже в малых дозах), то показано медленное в/в введение 2 г магния сульфата.

Тяжелые нарушения гемодинамики (отек легких, шок), вызванные аритмией, являются абсолютным жизненным показанием к проведению ЭИТ.

От желудочковой тахикардии следует отличать ускоренный идиовентрикулярный ритм (60—100 в 1 мин). Такой ритм является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда может быть первичной и вторичной. Первичная ФЖ возникает внезапно на фоне относительно удовлетворительного состояния больного, в большинстве случаев в самом начале заболевания. Приблизительно 80% всех случаев ФЖ происходит в первые сутки, а примерно 50% — в первые 2 ч ИМ. Вторичная ФЖ развивается как агональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, прежде всего — нарастающей СН. Показаны проведение СЛР и немедленная дефибрилляция.

Наджелудочковые тахиаритмии обычно связаны со стрессорной активацией кровообращения, СН, нарушениями электролитного баланса. Значимость и характер лечения этих аритмий зависят от причины их возникновения, ЧСЖ, продолжительности пароксизма и состояния миокарда.

Аритмии, обусловленные стрессорной активацией кровообращения (синусовая или предсердная тахикардия, предсердные экстрасистолы), обычно протекают благоприятно и проходят после устранения причин стресса при полноценном обезболивании либо при применении бета-адреноблокаторов.

У больных с пароксизмами мерцательной аритмии в 1—2-е сут заболевания благоприятный эффект может быть получен при в/в капельном введении 300 мг амиодарона, оказывающего не только антиаритмическое, но и антиадренергическое и антиангинальное действие.

Аритмии, обусловленные сердечной недостаточностью (синусовая или предсердная тахикардии и, особенно, мерцание или трепетание предсердий), протекают тяжело, быстро и значительно ухудшают гемодинамику. Лечить такие нарушения ритма антиаритмическими препаратами опасно. При высокой ЧСС и значительном ухудшении кровообращения методом выбора остается ЭИТ.

Если пароксизмы мерцания предсердий протекают с ЧСЖ до 150 в 1 мин и не вызывают тяжелых нарушений системного или регионарного кровообращения, то назначают в/в капельное введение 0,25 мг дигоксина или строфантина с препаратами калия и магния. При умеренной застойной СН эффективно в/в капельное введение 300—450 мг амиодарона. Для экстренного снижения ЧСЖ назначают 20—40 мг пропранолола (анаприлин, обзидан) внутрь.

Наджелудочковые тахикардии нередко обусловлены другими факторами, которые необходимо учитывать перед назначением лечения. Так, синусовая тахикардия может быть следствием гипоксемии, нарушения электролитного баланса, гиповолемии, гипертермии, рецидивирующего течения инфаркта миокарда, перикардита, тромбоэндокардита, тромбоэмболии, кровотечения, применения лекарственных средств. Очаговая предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени часто возникает вследствие передозировки сердечных гликозидов, развивающейся при инфаркте миокарда особенно быстро, даже при назначении препаратов в малых дозах. В этих случаях может быть эффективным медленное в/в введение 2 г магния сульфата или капельное вливание препаратов калия и магния (глюкоза 5% — 500 мл, калия хлорид 4% — 40 мл, магния сульфат 25% — 10 мл, инсулин — 6 ЕД).

Ускоренный ритм из АВ соединения (60—100 в 1 мин) является замещающим, и его нельзя подавлять с помощью антиаритмических средств.

АВ блокады при инфаркте нижней стенки возникают проксимально на уровне АВ соединения, развиваются постепенно от I ко II и III степени, после чего проведение через АВ узел медленно восстанавливается. ЧСЖ даже при полной предсердно-желудочковой блокаде этой локализации остается удовлетворительной (40—50 в 1 мин) и стабильной. Такие блокады обычно не вызывают тяжелых нарушений гемодинамики. ЭКС показана при тяжелых нарушениях гемодинамики или нарастающей эктопической желудочковой активности.

Предсердно-желудочковая блокада при ИМ передней локализации протекает тяжело и резко ухудшает прогноз заболевания. В этих случаях она возникает внезапно или на фоне блокады ножки пучка Гиса, развивается дистально, протекает с низкой (менее 35 в 1 мин) и, главное, неустойчивой ЧСЖ. Поэтому при дистальной предсердно-желудочковой блокаде ЭКС (электрокардиостимуляция) необходима даже при относительно удовлетворительной частоте замещающего ритма.

Для оказания экстренной помощи при выраженной брадикардии с артериальной гипотензией больному следует придать положение с приподнятыми нижними конечностями. Важно обеспечить постоянный контроль за сердечным ритмом и проводимостью, готовность к проведению ЭКС. В/в струйно вводят 1 мг (1 мл 0,1% раствора) атропина, инъекции можно повторять до получения эффекта или достижения суммарной дозы 0,04 мг/кг. Показано экстренное проведение эндокардиальной ЭКС.

Если атропин неэффективен, а немедленное осуществление ЭКС невозможно, пытаются увеличить ЧСЖ с помощью других лекарственных средств. Для этого рекомендуют назначать адреналин, допамин или изопротеренол. Использование указанных препаратов ограничено их низкой эффективностью и опасно.

Альтернативным методом экстренной помощи может быть применение аминофиллина.

Аминофиллин (эуфиллин) — бронхолитик, блокатор Р1-пуриновых рецепторов кардиомиоцитов, чувствительных к аденозину, ингибирует фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ, улучшению адренергической иннервации, повышению синоатриальной и АВ проводимости. При брадикардиях, угрожающих жизни, развившихся на фоне применения лекарственных средств (антиаритмических препаратов, сердечных гликозидов), или у больных с острым ИМ введение эуфиллина не только более эффективно, но и более безопасно, чем традиционное использование атропина.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости при ИМ могут проявляться в виде блокады правой или левой ножки пучка Гиса либо ветвей левой ножки (передневерхней, задненижней, срединной) и их сочетаний, также местными интра-или периинфарктными блокадами. Нарастающее ухудшение внутрижелудочковой проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда и может предшествовать возникновению полной поперечной блокады сердца! При внутрижелудочковых блокадах важно избегать назначения лекарственных средств, ухудшающих внутрижелудочковое проведение, прежде всего антиаритмических; обеспечить контроль сердечного ритма и проводимости и готовность к проведению ЭКС.

Асистолия при ИМ обычно развивается вторично как атональный ритм на фоне других тяжелых осложнений заболевания, что предопределяет низкую эффективность реанимационных мероприятий при ее возникновении.

Острая сердечная недостаточность. Уменьшение массы функционирующего миокарда обусловливает высокую частоту нарушений гемодинамики при ИМ. Умеренный застой в малом круге кровообращения может наблюдаться вследствие ухудшения диастолической функции сердца. При нарушении систолической функции и снижении СВ отмечают кроме влажных хрипов в легких увеличение размеров сердца, III тон, пресистолический или протодиастолический ритм галопа.

Ориентировочно степень острой сердечной недостаточности при ИМ оценивают по классификации Т. Killip:

I — признаков СИ нет;

II — умеренная СИ (влажные хрипы не более чем над 50% поверхности легких);

III — отек легких;

IV — шок (систолическое давление менее 90 мм рт. ст., признаки гипоперфузии периферических участков тела, включая снижение температуры и повышенную влажность кожи, уменьшение диуреза и спутанное сознание).

Для оказания экстренной помощи при умеренной острой застойной СН (Killip II) основное значение имеет применение быстродействующих диуретиков (лазикс), нитроглицерина, иАПФ (каптоприл).

О лечебной тактике при отеке легких и истинном кардиогенном шоке см. в соотв. главах.

Следует учитывать, что при инфаркте миокарда помимо истинного встречаются и другие виды шока:

- рефлекторный;

- аритмический (тахи-, брадиаритмический);

- при медленнотекущем разрыве;

- при повреждении сосочковых мышц;

- при разрыве межжелудочковой перегородки;

- при инфаркте правого желудочка;

- лекарственный.

Очевидно, что при рефлекторном шоке основное значение в оказании неотложной помощи имеет быстрое и полноценное обезболивание.

Аритмический шок — абсолютное жизненное показание для проведения ЭИТ или ЭКС.

При шоке вследствие медленнотекущего разрыва помочь может только экстренное хирургическое вмешательство. Об экстренной помощи при внутренних разрывах см. ниже.

Сердечная недостаточность при инфаркте правого желудочка проявляется артериальной гипотензией, одышкой без выраженного застоя в легких, значительным повышением ЦВД с набуханием шейных вен, синдромом Куссмауля, правожелудочковым ритмом галопа, аускультативными признаками трикуспидальной недостаточности. Неотложная помощь при поражении правого желудочка направлена на увеличение пред- и снижение постнагрузки, а также на повышение сократимости миокарда. Для повышения преднагрузки проводят инфузионную терапию по тем же критериям, что и при истинном кардиогенном шоке. Из препаратов с положительным инотропным действием при относительной артериальной гипотензии назначают добутамин, при выраженной — допамин.

Неотложная помощь при острой лекарственной гипотензии зависит от вызвавшего ее препарата. При передозировке бета-адреноблокаторов назначают стимуляторы бета-адренорецепторов (добутамин, допамин), при избыточном действии антагонистов кальция — в/в введение кальция хлорида. При передозировке нитропрепаратов больного необходимо уложить с поднятыми нижними конечностями и проводить инфузионную терапию.

При тяжелой артериальной гипотензии следует убедиться в отсутствии таких ее причин, как внутреннее кровотечение из острых эрозий и язв желудочно-кишечного тракта, ТЭЛА, тампонада сердца.

Разрывы сердца. Различают разрывы ранние и поздние, наружные и внутренние, медленнотекущие и одномоментные, полные и незавершенные.

Ранние разрывы чаще возникают в первые дни заболевания на границе между неповрежденным (сокращающимся) и некротизированным участком миокарда.

Наружные разрывы с тампонадой сердца встречаются в 10 раз чаще внутренних. Вероятность разрыва и тампонады сердца повышается в пожилом и старческом возрасте, при выраженной АГ, обширном первичном трансмуральном ИМ. Клиническая картина складывается из признаков предразрывного периода и симптоматики тампонады сердца.

Для предразрывного периода характерны первичное трансмуральное поражение сердечной мышцы (наличие комплекса QS в двух или большем количестве отведений ЭКГ), выраженный (более 5 мм) подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, отсутствие положительной динамики ЭКГ, тяжелый болевой синдром с шоком. Боль и шок при этом рефрактерны к традиционной терапии. Временами боль может несколько ослабевать, не прекращаясь полностью, а затем возобновляться с прежней силой.

В момент разрыва вследствие тампонады сердца кровообращение прекращается, больные теряют сознание, отмечаются резкий цианоз лица, набухание шейных вен, через 1—2 мин наступает остановка дыхания. Развивается электромеханическая диссоциация, т. е. остановка кровообращения при сохраняющейся электрической активности сердца. Постепенно синусовый ритм замедляется, настают нарушения проводимости, водитель ритма смещается в АВ соединение, затем в желудочки. Желудочковые комплексы все больше деформируются, расширяются, а их амплитуда снижается. В единичных случаях при разрывах сердца развивается вторичная фибрилляция желудочков. При подозрении на тампонаду сердца необходимо немедленно провести пунктирование полости перикарда и срочное хирургическое вмешательство. Пункцию осуществляют в точке между основанием мечевидного отростка и левой реберной дугой длинной тонкой иглой, присоединенной к шприцу с 0,5% раствором новокаина. Новокаин вводят по мере постепенного продвижения иглы, которую направляют влево вверх под углом не более 30° к передней поверхности брюшной стенки. Постоянно потягивают за поршень шприца до появления в нем крови. Убедиться, что игла находится в полости перикарда, а не в желудочке, можно только по явному улучшению состояния больного в ответ на быструю эвакуацию крови.

Разрывы перегородки встречаются редко, развиваются на фоне тяжелого болевого синдрома. Сопровождаются резким снижением АД, быстро прогрессирующей правожелудочковой недостаточностью с болями в области правого подреберья вследствие острого увеличения печени, желтухой, набуханием шейных вен. Появляется грубый пансистолический шум, сопровождающийся систолическим дрожанием и проводящийся влево и вправо. На ЭКГ нарастают признаки блокады правой, реже — левой ножки пучка Гиса и перегрузки правого желудочка. Показано экстренное хирургическое вмешательство. При отсутствии шока для оказания экстренной помощи используют в/в капельное введение нитроглицерина или натрия нитропруссида, при шоке — допамина. При разрыве или дисфункции папиллярных мышц снижается артериальное давление и бурно нарастают симптомы отека легких. Характерен систолический шум митральной недостаточности, проводящийся влево, усиливающийся при положении на левом боку, иногда сопровождающийся систолическим дрожанием, возможно появление специфического хордального писка. В тяжелых случаях отмечается снижение АД вплоть до шока. Основное значение при оказании неотложной помощи в подобных ситуациях имеет введение нитроглицерина, реже — натрия нитропруссида. При развитии отека легких на фоне резкого снижения АД одновременно вводятся допамин и нитроглицерин.

Постинфарктный синдром Дресслера. В 1956 г. Дресслер описал своеобразные изменения у больных ИМ, появившиеся на 2—11-й нед заболевания. К этим изменениям относятся повышение температуры тела, появление плеврита, перикардита и пневмонии. Плеврит чаще сухой, двусторонний. Пневмония очаговая, чаще односторонняя, резистентная к антибактериальной терапии. Перикардит может быть сухим и экссудативным. При этом у пациента появляются боли, отличные от ангинозных. Их локализация — область сердца или левая половина грудной клетки. Боли длительные, могут быть связаны с дыханием, движением и меняться при смене положения тела, возникают через 2—6 нед после начала ИМ. Боли стихают при полном покое и вновь возобновляются при движении и глубоком дыхании. Имеет место шум трения и перикарда и плевры. Частота синдрома Дресслера составляет 2—3%. Причину развития этого осложнения связывают с аутоиммунными процессами. Развитие постинфарктного синдрома сопровождается повышением содержания биологически активных аминов (гистамина, серотонина и сывороточной нейраминовой кислоты) и эозинофилов.

Хороший терапевтический эффект наблюдается при применении ГКС и других десенсибилизирующих препаратов.

Аневризма сердца. Развивается, по данным различных авторов, у 3-25% больных. Представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердца.

Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ИМ в период миомаляции, а хроническая является результатом обширных Рубцовых изменений. Формируется аневризма в острый и подострый период ИМ, когда неокрепший рубец выпячивается под воздействием внутрижелудочкового давления. По форме различают аневризмы диффузные, мешковидные и грибовидные, чаще левого желудочка. В полости аневризмы в большинстве случаев находятся тромботические массы. Наиболее значимым проявлением постинфарктной аневризмы сердца является прогрессирующая СН, рефрактерная к медикаментозной терапии. При обследовании у 35-50% больных с аневризмой можно выявить патологическую прекардиальную пульсацию. Расширяется зона сердечной тупости, I тон ослаблен. Может быть акцент II тона над легочной артерией.

ЭКГ-признаком аневризмы является стабилизация начальных изменений ЭКГ, характерных для острого периода ИМ, — застывшая монофазная кривая на протяжении длительного времени. Рентгенологическое исследование и эхосканирование сердца являются значительным подспорьем в диагностике аневризмы сердца

Прочие осложнения. Нельзя забывать о возможности развития таких ранних осложнений инфаркта миокарда, как эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта с внутренним кровотечением, парез желудочно-кишечного тракта, острая задержка мочи, нарушения психики, тромбоэмболии, острая аневризма сердца.

studfiles.net

Анальгетики при инфаркте миокарда

Rp: Solutionis Morphini hydrochloridi 1 % -1ml

Da tales doses N 10 in ampullis

Signa: По 1 мл под кожу.

1. Наркотический анальгетик, агонист опиатных рецепторов.

2. Алкалоид опия, производное фенантрена.

3. Механизм действия 1. Угнетают тал ам и чески й центр болевой чувствительности и блокируют передачу импульсов к коре головного мозга. 2. Они взаимодействуют с теми же рецепторами с которыми взаимодействуют эндогенные лиганды (энкефалины и эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами они способны открывать натриевые каналы и закрывать кальциевые, поэтому снижается высвобождение медиаторов участвующих в передаче ноцицептивных импульсов.

Фарм. эффекты: обезболивающее действие; потенцирует действие средств для наркоза, местных анестетиков, снотворных и т.д. вызывает эйфорию-повышение настроения, ощущение душевного комфорта и положительное восприятие окружающей обстановки и жизненных перспектив, без реальных на это оснований; снотворное (поверхностный сон); угнетение дыхания — за счёт угнетения дыхательного центра; возбуждает центр глазодвигательных нервов(сужение зрачка-нитевидный зрачок). Понижает температуру тела (угнетает центр теплорегуляции).Угнетает кашлевой центр и оказывает противокашлевое действие; противорвотное действие -угнетает центр рвоты, но может вызвать тошноту и рвоту ( возбуждая пусковую зону). Возбуждает центр блуждающего нерва и вследствии этого брадикардия. Повышает тонус бронхов и вызывает бронхоспазм. Повышается тонус гладкомышечных органов (содержит алкалоиды фенантрена), но при этом понижает секрецию желез желудка, панкреатических желёз, снижает перистальтику кишечника, способствует интенсивному всасыванию воды из кишечника, что ведёт к обстипации. Резко понижает диурез (стимулирует АДГ).

4. Применяют при острых, тупых болях (например при инфаркте миокарда, травме, после операции, злокачественных опухолях), для премедикации перед проведением хирургических вмешательств, при коликах(почечных, кишечных) редко вместе со спазмолитиками (н-р атропин, папаверин).

5. П.э: угнетение дыхания; лекарственная зависимость-наркомания, привыкание, бронхоспазм, миоз,обстипация (запоры), затруднение мочеотделения (тонизирует сфинктер мочевого пузыря). При отравлении, неоходимо ввести специфические антагонисты (налоксон, налтрексон).

6. П/п: при черепномозговых травмах (вызывает миоз, что приводит к ошибке при диагностике), при болях в животе(не зная причину, выраженный болеутоляющий эффект нарушает диагностику), детям младшего возраста(т,к. угнетает дыхание).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Наркотические анальгетики

Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное состояние, обусловленное повреж­дающим воздействием на ткани. Функция боли как сигнала имеет смысл лишь в кратковремен­ном периоде установления диагноза. В дальнейшем боль, переходя в ранг самостоятельного па­тологического явления, становится опасной, вызывая изменения в центральной и перифериче­ской нервной системе, в работе внутренних органов. В организме существует система вос­принимающая боль или ноцицептивная система и антиноцицептивная система — система подав­ления боли.

Ноцицептивная система представлена рецепторами, проводящими путями и централь­ными структурами (ретикулярная формация, таламус. гипоталамус, кора). Болевые ощущения воспринимаются специальными рецепторами — ноцицепторами, которые представляют собой окончания афферентных волокон, расположенных в коже, мышцах, суставных капсулах, внут­ренних органах. Повреждающими раздражителями могут быть механические, термические, химические воздействия. Вызванные болевые импульсы распространяются по С и А-волокнам и поступают в задние рога спинного мозга. Дальнейший ход болевых импульсов зависит от места возникновения боли.

При повреждении кожи, слизистых, сухожилий болевые импульсы распространяются по специфическим проводящим путям, следуя через ядра продолговатого мозга, вентральные ядра таламуса в заднюю центральную извилину коры головного мозга. Боль, распространяющаяся по специфическим путям воспринимается как острая, точно локализованная.

При повреждении внутренних органов болевые импульсы распространяются по неспе­цифическим проводящим путям, следуя через ретикулярную формацию среднего мозга, гипоталямус, неспецифические ядра таламуса в верхнюю лобную и теменную извилины коры го­ловного мозга. Боль, распространяющаяся по неспецифическим путям воспринимается как эмоционально окрашенная (тянущая, ноющая), нелокализованная.

Болевые импульсы активируют мотонейроны спинного мозга и вызывают двигательные рефлексы, а также возбуждают нейроны боковых рогов, стимулируя симпатическую нервную систему. Медиаторами ноцицептивной системы являются вещество Р, холецистокинин, соматостатин (полипептиды).

Антиноцицептивная система (система подавления боли) представлена структурами, ока­зывающими нисходящее тормозящее влияние на передачу болевых импульсов. К ним относятся ядра среднего мозга, продолговатого мозга и др. Подавление боли осуществляется при помощи серотонина, глицина, эндогенных опиатных пептидов. Эндогенные опиатные пептиды — энкефалины (пентапептиды) и эндорфины (большие полимеры) функционируют в различных отде­лах ЦПС и на периферии. Опиатные пептиды взаимодействуют со специфическими опиойдными рецепторами. Выделяют несколько типов опиойдных рецепторов: μ (мю), κ (каппа), δ (дель­та), σ (сигма), ε (эпсилон). Эти рецепторы расположены преимущественно на пресинаптических мембранах окончаний нейронов и играют роль регуляторов (чаще тормозят) выделение медиаторов (ацетилхолина, норадреналина и др.). Некоторые эффекты, связанные с возбуждением опиатных рецепторов установлены. Так, возбуждение (μ- рецепторов вызывает анальгезию, эйфорию, угне­тение дыхания, снижение моторики желудочно-кишечного тракта, брадикардию, миоз. Возбуж­дение κ-рецепторов вызывает анальгезию, седативный эффект, дисфорию. Активация δ-рецепторов также приводи к анальгезируюшему действию.

При функциональной недостаточности антиноцицептивной системы боль подавляют с помощью анальгетических средств. Анальгетические или противоболевые средства избира­тельно подавляют болевую чувствительность. Выделяют две основные группы анальгетиков:

1.наркотические анальгетики (препараты преимущественно центрального действия)

2.ненаркотические анальгетики (препараты преимущественно периферического действия).

НАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ

Наркотические анальгетики реализуют свою противоболевую активность преимущест­венно действуя в ЦНС на опиатные рецепторы. Они ослабляют ощущение боли и изменяют эмоциональное отношение к болевым ощущениям, при повторном назначении к ним развивает­ся физическое и психическое пристрастие — наркомания.

По типу влияния на опиатные рецепторы лекарственные средства можно разделить на три группы:

1.Агонисты (морфин, фентанил, промедол)

2.Агонисты-антагонисты (буторфанол, пентазоцин, бунренорфин. трамадол)

3.Антагонисты (налоксон, налтрексон)

Агонисты и агонисты-антагонисты используются в качестве анальгетиков, а антагонисты при­меняют при отравлении морфиноподобными средствами.

Агонисты опиатных рецепторов:

Морфин — алкалоид, выделенный из застывшего млечного сока снотворного мака (опия). По химической структуре относится к производным фенантрена. (Опий содержит еще одну группу алкалоидов — изохинолины (папаверин), которые обладают спазмолитическим действием).

У морфина выражены центральные и периферические эффекты. Препарат обладает сильным анальгетическим действием, изменяет психоэмоциональное восприятие боли (боль воспринимается как чужая), вызывает эйфорию (повышение настроения, ощущение душевного комфорта), успокоение, сонливость. В больших дозах препарат вызывает снотворный эффект, хотя сон под влиянием морфина поверхностный. Морфин оказывает тормозящее влияние на ус­ловные рефлексы. Морфин угнетает центр теплорегуляции гипоталямуса и снижает температу­ру тела. Он повышает выделение антидиуретического гормона и снижает диурез. В результате активации центров глазодвигательных нервов под влиянием препарата возникает миоз. Морфин понижает возбудимость кашлевого центра. У большинства пациентов морфин угнетает рвотный центр. Однако, у 15% больных он вызывает возбуждение хеморецепторов пусковой зоны рвот­ного центра, что приводит к тошноте и рвоте. Характерным для морфина является угнетение дыхательного центра. Он снижает возбудимость дыхательного центра к углекислоте и рефлек­торным воздействиям. На первом этапе угнетения препарат вызывает урежение частоты дыха­ния, которое компенсируется увеличением амплитуды, а затем происходит снижение и частоты и амплитуды, возможно появление неправильного дыхательного ритма. При передозировке морфина смерть наступает из-за паралича дыхательного центра. Морфин возбуждает центр блуждающего нерва, вызывая брадикардию. На периферии морфин, связываясь с опиатными рецепторами, повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов. Влияние на желудочно-кишечный тракт выражается в повышении тонуса сфинктеров желудка, кишечника и желчевыводящих путей, уменьшении секреции поджелудочной железы и выделении желчи, снижении перистальтики, увеличении сегментации кишечника. Все это способствует интенсив­ному всасыванию воды, уплотнению содержимого кишечника и развитию запора. Морфин по­вышает тонус бронхов, частично из-за повышения выделения гистамина. Он способствует со­кращению сфинктеров мочевого пузыря и мочеточников, затрудняя мочеотделение. Спазмогенное действие морфина можно устранить или уменьшить спазмолитическими средствами — па­паверином или но-шной.

Морфии плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта. У него низкая биодоступ­ность из-за инактивации в печени при первом прохождении. Препарат вводят подкожно и внутривенно. Максимальный эффект при внутривенном введении наступает в течение 5-15 минут. Длительность аналгезирующего действия препарата — 4-6 часов. Морфин плохо прони­кает через гематоэнцефалический барьер, но он проникает через плаценту и угнетает дыхательный центр плода в период родов. Основной путь метаболизма — глюкуронизация и М-деметилирование. Основная масса морфина и его метаболитов выводится с мочой, частично (10%) с желчью. Однако большая часть его повторно всасывается в желудочно-кишечном трак­те, вновь поступает в печень (энтерогепагическая циркуляция) и затем выводится с мочой. По­сле однократного введения морфин в моче определяется в течение 48 часов. Морфин применяют для профилактики болевого шока при травмах, ожогах и заболеваниях, сопровождающихся сильными болями (злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.); при подготовке к операции (премедикация) и в послеоперационном периоде; при бессоннице, связанной с сильными болями; при кашле, угрожающем жизни (например, при легочном кровотечении), при сильной одышке, обусловленной острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

К серьезным недостаткам морфина надо отнести быстрое развитие лекарственной за­висимости при повторном применении, привыкание. Детям до 3-х лет морфин не назначают из-за высокой чувствительности дыхательного центра к морфину.

Омнопон — смесь гидрохлоридов пяти алкалоидов опия. В препарат входят и фенантрены и изохинолины. Он в меньшей степени, чем морфин, повышает тонус гладких мышц.

Промедол — синтетический наркотический анальгетик, относящийся к группе пиперидина. По сравнению с морфином он оказывает более слабое (в 2-4 раза) анальгезирующее действие, меньше чем морфин, угнетает дыхательный центр и повышает активность блуж­дающего нерва. Он оказывает умеренное спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру внутренних органов, но повышает тонус и усиливает сокращения миометрия. Применяют пре­парат, как болеутоляющее средство, при травмах и различных заболеваниях (коликах, инфарк­те). В акушерской практике используют для ускорения и обезболивания родов, в терапевтиче­ских дозах промедол не вызывает существенного угнетения дыхательного центра матери и пло­да. Препарат широко применяется для премедикации. Промедол применяют внутрь и паренте­рально по 1-2 мл 1-2% раствора. Он обычно хорошо переносится. Редко возникает тошнота, слабость, ощущение легкого опьянения. При повторном применении препарата возможно при­выкание и лекарственная зависимость.

Фентанил — синтетический наркотический анальгетик, относящийся к группе фенилпиперидина.

Оказывает сильное, быстрое, но кратковременное анальгезирующее действие Его анальгетическая активность в 100 раз выше таковой морфина. Как и морфин, он угнетает дыхательный центр и повышает активность блуждающего нерва, вызывая брадикардию. Фентанил повышает тонус скелетных мышц. Препарат вводят внутримышечно или внутривенно. В первом случае эффект развивается через 3-10 минут и продолжается более 1,5-2 часов, во втором — латентный период — 1-3 минуты, а продолжительность действия 15-30 минут. В обычных дозах фентанил плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, но проникает через плацентарный барь­ер, и угнетает дыхательный центр плода. Основное применение препарата — нейролептаналгезия.

Нейролептаналгезия — это разновидность общего обезболивания, развивающаяся при комбинировании двух групп лекарственных средств — наркотических анальгетиков (фентанил) и нейролептиков (дроперидол). При этом варианте обезболивания сознание у больного сохра­няется, но наступает полная общая анальгезия, что дает возможность производить хирургиче­ские вмешательства. Основными преимуществами этой методики являются сохранение кон­тактности больного, особенно при проведении операций на глазах, полости рта, ортопедиче­ских вмешательствах, бронхоскопии.

Агонисты-антагонисты опиатных рецепторов

Агонисты-антагонисты неодинаково действуют на разные типы опиатных рецепторов: одни рецепторы они возбуждают (агонистическое действие), другие — блокируют (антагонисти­ческое) действие. Эти препараты, обладая выраженным анальгезирующим действием, имеют меньше серьезных побочных эффектов, чем морфин.

Пентазоцин — синтетическое производное, близкое по строению к морфину, первый препарат этой группы. Он является агонистом δ- и κ-рецепторов и антагонистом μ-рецепторов. Анальгетическое действие пентазоцина слабее и менее продолжительно, чем у морфина. Препарат меньше угнетает дыхание, не вызывает эйфории и обладает слабым наркогенным свойством и вызывает зависимость лишь при длительном применении. При внутривенном введении пентазоцин вызывает повышение артериального давления. Его применяют энтерально (хорошо вса­сывается в желудочно-кишечном тракте) и парентерально. Показания аналогичны морфину. При острых болях препарат вводят парентерально, при хронических — через рот.

Буторфанол — является агонистом κ-рецепторов и слабым антагонистом μ-рецепторов. По силе действия, скорости наступления эффекта и длительности действия буторфанол близок к мор­фину, но эффективен в меньших дозах чем морфин. Сравнительно с морфином обладает низким наркогенным действием и меньшей способностью вызывать физическую зависимость. Приме­няют буторфанол при сильных болях: в послеоперационном периоде, у онкологических боль­ных, при почечных коликах, сильных травмах. Препарат вводят внутримышечно или внутривенно. При применении буторфанола возможны угнетение дыхания, сонливость, слабость. На­блюдается повышение артериального давления в легочной артерии, увеличение силы сердеч­ных сокращений, поэтому нежелательно применение препарата при инфаркте миокарда.

Бупренорфин — частичный агонист μ- и κ-рецепторов и антагонист δ-рецепторов. По анальгетической активности превосходит морфин в 20-30 раз и действует более продолжительно (6 ча­сов). Из желудочно-кишечного тракта всасывается хорошо. Биодоступность препарата 50%. Чаще препарат применяют энтерально. Показания характерные для группы наркотических аналгетиков.

Нальбуфин — агонист κ-реценторов и слабый антагонист μ-рецепторов. По активности близок к морфину. Препарат вводят внутримышечно, максимальная концентрация в крови — через 0,5-1 час, период полужизни 3-6 часов. Нальбуфин метаболизируется в печени, метаболиты выделя­ются с желчью в кишечник. С мочой выделяется в незначительных количествах. Применяют препарат при средних и сильных болях после операций, при инфаркте миокарда. На гемодинамику не оказывает влияния. Лекарственная зависимость возникает редко.

Трамадол — синтетический анальгетик центрального действия. Действует на специфические опиоидные рецепторы в ЦПС и влияет на моноаминергическую систему — уменьшает нейрональный захват серотонина и норадреналина. Трамадол представляет собой рацемат (+) и (-) изомеров (по 50%). Механизм анальгезирующего действия которых различен. Изомер (+) явля­ется чистым агонистом опиоидных рецепторов, имеет невысокий тропизм и не обладает выраженной селективностью по отношению к различным подтипам рецепторов. Изомер (-), угнетая нейрональный захват норадреналина и серотонина, активирует центральную нисходящую норадренергическую, систему. Благодаря этому, нарушается передача болевых импульсов в желатинозной субстанции спинного мозга. Оба изомера действуют синергически. По эффективности трамадол сопоставим с остальными наркотическими апальгетиками. Препарат обладает седативным эффектом. В терапевтических дозах практически не угнетает дыхание. При приеме внутрь из ЖКТ абсорбируется около 90% препарата. Биодоступность 70%. Анальгезирующее действие развивается через 15-30 мин после приема препарата внутрь и через 5-10 минут при внутривенном введении, эффект продолжается 3-5 часов. Период полувыведения около 6 ч. Препарат выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов. Показания к применению трамадола: болевой синдром сильной и средней интенсивности различного генеза; проведение болезненных диагностических или терапевтических мероприятий. Побочные действия: возможно усиление потоотделения, головокружение, тяжесть в голове, су­хость во рту, тошнота, рвота, повышенная утомляемость, сонливость; редко — спутанность соз­нания.

Антагонисты опиатных рецепторов.

Антагонистами опиоидов являются налоксон и налтрексон, которые устраняют все эффекты морфина и его производных (угнетение дыхания, эйфорию, анальгезию и т.д.).

Налоксон — блокатор всех типов опиатных рецепторов — является конкурентным антагонистом опиатов. Препарат применяют внутримышечно или внутривенно. Через 1-2 минуты после его внутривенного введения начинается нормализация дыхания. Налоксон действует в течение ча­са, а наркотические анальгетики существенно дольше, поэтому при отравлении его вводят многократно. Показания для применения: острая интоксикация наркотическими анальгетиками. Налтрексон — также является антагонистом опиатов, но действует сильнее и продолжительнее, чем налоксон. Эффективен при приеме внутрь.

Лекарственная зависимость к наркотическим анальгетикам при длительном применении наркотических анальгетиков развивается лекарственная за­висимость (психическая и физическая). Это можно объяснить тем, что при введении в организм большого количества экзогенных опиатов. продукция собственных опиатов — энкефалипов и эндорфинов снижается, а затем прекращается полностью. При этом резкое прекращение приема препарата, вызвавшего лекарственную зависимость вызывает синдром абстиненции или лише­ния. Синдром лишения опиоидов характеризуется разными признаками и симптомами, включая слезоточивость, ринорею, зевоту и потоотделение, которые возникают через 8-12 часов после приема последней дозы морфина, затем следуют возрастающее возбуждение, расширение зрач­ков, тремор, раздражительность, анорексия, боль в костях и суставах и спазмы желудка. Через 48-72 часа названные симптомы достигают своего пика, к ним добавляется бессонница. Симптомы в основном исчезают через 7-10 дней, хотя это не означает, что происходит восстановле­ние физиологического равновесия, связанного с опиоидной зависимостью. Больному еще пред­стоит более продолжительный по времени вторичный (или затяжной) синдром абстиненции, характеризующийся общим недомоганием, усталостью, ухудшением здоровья, слабой перено­симостью стрессов и страстным желанием получить опиоиды. Он может продолжаться несколько месяцев, во время которых существует высокий уровень рецидивов наркомании.

Лечение лекарственной зависимости очень сложно. Существует несколько схем отмены препарата. Обычно наркотик отменяют постепенно с применением средств, ослабляющих сим­птомы синдрома отмены. Кроме того в острый период отмены препарата (10 дней) больному могут назначать внутрь опиоидный препарат с длительным периодом полувыведения, например метадон или центральный адреномиметик и клофелин. Но, к сожалению, помощь больным-наркоманам в настоящее время мало эффективна.

Фармакология — Наркотические анальгетики

обезболивания можно с помощью местных анестетиков (новокаин, дикаин, лидокаин и пр.), общих анестетиков, спазмолитиков (устраняют боли спастического генеза) — это холинолитики, ганглиолитики, миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин), но самым сильным обезболивающим препаратом является наркотик. Если своевременно не устранить боль, то можно спровоцировать ухудшение состояния больного в критических ситуациях: при ожогах, терминальных состояниях, при сердечно-сосудистых нарушениях (например, при инфаркте миокарда). Наркотики обладают сильной анальгетической активностью, при первом введении вызывают эйфорию, при повторном — явление лекарственной зависимости. Отличаются от ненаркотических анальгетиков силой эффекта, с другой стороны ненаркотические анальгетики не вызывают лекарственной зависимости. В 1863 году английский фармацевт Сертюрер выделил морфин.

Классификация наркотических анальгетиков:

· Производные алкалоидов опия (морфин, омнопон, кодеин, этилморфина гидрохлорид).

· Производные дифенилпиперидина (промедол, фентанил).

· Производные дефинметана (дипидолор).

· Производные бензоморфина (пентазоцин, ликсир).

· Разнообразные по химической природе вещества: трамал, деларин, нальбуфил, имодиум.

Морфин. Если в формуле морфина заменить метильную группу на этильную группу, то получится налорфин — антагонист морфина. Если же в этой формуле разорвать кислородный мостик получается препарат — апоморфин — оказывающий центральный рвотный эффект. Гидроксилы в формуле морфина оказывают влияние на кашлевой центр, если 1 гидроксил убрать, то получится препарат кодеин, не оказывающий центральных эффектов, кроме влияния на кашлевой центр. Таким образом, можно моделировать как способность препарата вызывать эйфорию, так и влияние на кашлевой центр.

Механизмы анальгетического действия наркотиков.

1. Нарушается передача болевого импульса

2. нарушение интеграции болевого импульса

3. нарушение интеграции (эмоциональная оценка боли).

Влияние на передачу болевого импульса, которая происходит на уровне желатинозной субстанции задние рогов спинного мозга по специфическому болевому пути: tractus spinothalamicus. Влияние на центральные области среднего и промежуточного мозга. Нарушение передачи межцентральных взаимодействий: между ретикулярными ядрами, промежуточным мозгом, черной субстанцией. Под влиянием морфина происходит нарушение суммации болевого импульса. В таламусе, который является коллектором боли происходит суммация болевых импульсов. Если ввести наркотик и нанести одиночный болевой раздражитель (одиночный укол), то организм ощущает такую боль и реагирует. Поэтому морфин действует только при устранении множественного потока болевых импульсов с размозженной поверхности, с раны, который требует суммации.

Влияние на лимбический отдел мозга, где происходит эмоциональное восприятие. Нарушается межцентральные взаимоотношения и нарушается эмоциональная и психическая оценка боли, устраняется страх, ужас. Во всех этих путях передачи, интеграции оценки боли медиаторами являются специфические пептиды — эндорфины и энкефалины, они обеспечивают эффект обезболивания, связываясь с опиатными рецепторами. Увеличение медиаторов (агонистический эффект) приводит к торможению, уменьшению боли.

Морфин является агонистом опиатных рецепторов повторяя эффект эндорфинов, энкефалинов, и способствует выбросу эндорфинов из пресинаптической мембраны, то есть и у морфина есть непрямое действие. Эндорфины и энкефалины разрушаются ферментом энкефалиназой. Непрямой эффект морфина связан с угнетением энкефалиназы. Есть различные виды опиатных рецепторов: мю, каппа, дельта, сигма. Мю-рецепторы объясняют следующие эффекты наркотиков — супраспинальную анальгезию, эйфорию, угнетение дыхания, физическую зависимость. Через каппа-рецептороы — реализуется спинальная анальгезия, миоз, седативные эффекты. Опиатные рецепторы находятся на путях проведения боли, но не только — также во многих нервных окончаниях, в афферентных окончаниях, в кишечнике (лоперамид ил иммодиум действует как раз на опиатные рецепторы кишечника, применяется при поносе).

Одной из задач современной фармакологии является создание анестетических препаратов, которые бы больше влияли на каппа, а не на мю-рецепторы (то есть меньше вызывали физическую зависимость и угнетение дыхания).

Морфин является агонистом опиатных рецепторов, он устраняет явления абстиненции, а налорфин является агонистом-антагонистом, поэтому на абстинентный синдром он моет влиять, а может не влиять. Полным антагонистом — антидотом морфина является налоксон, может применяться при остром отравлении морфином, у наркомана будет провоцировать абстиненцию.

Центральные эффекты морфина: на кору, подкорку и на уровне спинного мозга, морфин действует на эти центры мозаично. Кора: центры удовольствия, радости активизируются введением наркотика, а центры неудовольствия, переживаний угнетаются. Создается состояние блаженства, отрешенности, отсутствие проблем. За счет этого формируется психическая зависимость. Сон при введении морфина красочный, радужный со сновидениями. Действие на подкорку — морфин возбуждает центр вагуса и центр глазодвигательного нерва. Угнетает дыхательный и кашлевой центр. На рвотный центр действует в 50% случаев. На сосуды морфин и его аналоги действуют в токсических дозах, угнетают сосудодвигательный центр, снижая АД (морфиновый шок). Действие на гипоталамус проявляется в снижении температуры, повышением продукции пролактина (соматотропного гормона), снижение гонадотропина и андрогена, угнетении полового поведения, повышение сахара в крови, гистаминоблокатор. Морфин действует мозаично на функции спинного мозга. Кожный рефлекс сохранен, даже усилен.

Эйфория, сон и абстиненция. Эйфория характеризуется тем что улучшается активность дофаминовых рецепторов в ЦНС неизвестной системе, снижены холинергические процессы. Во время сна угнетаются и дофаминовые и серотониновые адренорецепторы. После состояния эйфории и кайфа возникает лекарственная зависимость: она имеет 2 фазы: 1. Психическая, 2. Физическая зависимость. При действии наркотика зависимость может возникнуть в зависимости от индивидуальной чувствительности от одного приема, поэтому при применении наркотиков необходимо их оправданное применение. Распространенность опиатных рецепторов, чувствительность их очень различна (мужчины хуже переносят боль, женщины более стойки к боли). Через механизмы эндорфинов, энкефалинов производится иглоукалывание (рефлексотерапия).

Периферические эффекты морфина связаны с центральными. Самым главным периферическим эффектом морфина является спазмогенный: повышение тонуса гладких мышц ЖКТ, мочевыводящих путей, желчевыводящих путей (могут использоваться свечи с экстрактом опия при поносах). Засчет влияния вагуса наблюдается брадикардия, сужение зрачка, бронхоспазм.

Острое отравление морфином вызовет сужение зрачка (миоз) — это позволяет отличить отравление морфином от отравления снотворными. Дыхание при введении морфина резкое, неглубокое типа Чейн-Стокса. АД и при отравлении снотворными и при отравлении морфином будет низкое, но перистальтика кишечника при применении морфина будет снижена.

Меры помощи при остром и хроническом отравлении: при остром отравлении морфином и опиатами необходимо ввести его полный антагонист-агонист. Кроме того, вводят атропин, чтобы устранить вагусные эффекты и спазмолитики для предотвращения разрыва мочевого пузыря, и предотвращения вагусных влияний на бронхи (бронхоспазм). Если интервал между введением морфина и оказанием помощи меньше 2- часов тогда имеет смысл сделать промывание желудка марганцовкой (она окисляет морфин и опиаты) — в результате рециркуляции морфин в больших количествах поступает в просвет ЖКТ, где его и необходимо обезвредить. При хроническом отравлении морфином ведущим моментом является борьба с абстинентным синдромом. Абстинетный синдром проявляется через несколько часов — сначала это слезотечение, потом проявляются боли в эпигастральной области, тремор. Происходит активация адренергических процессов: повышение АД, через сутки-двое, учащение дыхания, боли в икроножных — мышцах. Это бум катехоламинов, поэтому используются при лечении бета-адреноблокаторы, нейролептики, центральные м-холинолитики. При абстиненции возникает страх, тревожность, беспокойства. Применяют препараты способствующие детоксикации организма — рекомендован курс гемодеза, натрия сульфата, комплекс витаминов В.

Сегодня наркомания становится очень серьезной проблемой, поскольку отсутствуют эффективные методы борьбы и лечения, а ввоз наркотиков увеличивается. Определенный контингент наркоманов возникает за счет людей, которым наркотик был, назначен направлено (так как даже однократное введение может привести больного к физической зависимости).

Показания к применению наркотиков.

1. Для устранения боли у онкологических больных.

2. В послеоперационный период для устранения болевого синдрома, предупреждения шока.

3. При инфаркте миокарда (в предынфарктном состоянии) и при травматическом шоке.

4. При кашле рефлекторного характера, если у больного травма грудной клетки.

5. Для обезболивания родов.

6. При коликах — почечной — промедол (так как он не влияет на тонус мочевыводящих путей), при желчной колике — ликсир. Кодеин можно использовать как противокашлевое средство, если имеет место сухой изнурительный кашель при коклюше, при тяжелой форме бронхита или пневмонии.

Противопоказания к назначению наркотиков:

1. расстройства дыхания, угнетение дыхания.

2. Повышение внутричерепного давления, потому что морфин повышает внутричерепное давление, может спровоцировать эпилепсию.

3. Противопоказано назначение наркотиков детям до 2 лет. Это связано с тем, что у детей физиологическая функция дыхательного центра формируется к 3-5 года, и возможно при использовании наркотиков получить паралич дыхательного центра и смерть, так как его действие на дыхательный центр практически отсутствует.

Лекарственные препараты.

1. Промедол — препарат в 3-4 раза сильнее морфина, не оказывает спазмогенного действия на тонус сфинктеров мочевыводящих путей, вызывает эйфорию и абстиненцию. Применяют при обезболивании родов, так как он не угнетает дыхания плода, хотя и проникает через плаценту. Это препарат выбора для премедикации.

2. Фентанил. Сильное анальгетическое действие (в 100 раз активнее морфина). Обладает коротким действием (30-40 мин). Используется для нейролептанальгезии с дроперидолом (таломонал — сейчас не выпускается).

3. Дипидолор. Может использоваться в таблетках, меньше вызывает лекарственную зависимость (меньше влияет на мю-рецепторы).

4. Пентазоцин (ликсир). Применяется в таблетках, меньше угнетает дыхательный центр. Эти препараты являются агонистами — антагонистами, поэтому их нельзя использоваться для устранения абстинентного синдрома.

5. Бупренорфин (норфин) — тоже таблетированный, новый препарат.

6. Морфелонг — пролонгированного действия морфин. Действует 24 часа.

7. Омнопон (пантопон) — препарат, который содержит сумму алкалоидов опия — вещества подобные морфину и вещества изохинолинового ряда (папавериноподобное действие). Омнопон оказывает сильное спазмолитическое действие.

8. Кодеин — противокашлевой препарат, дает физическую зависимость, абстиненцию, хотя и более слабую.

9. Трамал. Есть все лекарственные формы — капсулы, драже, ампулы, сироп. Продается во всех аптеках, так как считается, что он не вызывает лекарственной зависимости, однако это не так.

10. Лаперамид (иммодиум) может использоваться для лечения болезни путешественников — диарея неинфекционной природы. Для устранения боли целесообразно сначала использовать транквилизаторы, потом более сильные — нейролептики, затем наркотики (чтобы была терапия резерва). При лечении наркотиками можно предупредить эффект лекарственной зависимости: чередовать прием наркотиков с приемом анальгина (ненаркотического анальгетика или плацебо).

Наркотические анальгетики

обезболивания можно с помощью местных анестетиков (новокаин, дикаин, лидокаин и пр.), общих анестетиков, спазмолитиков (устраняют боли спастического генеза) — это холинолитики, ганглиолитики, миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин), но самым сильным обезболивающим препаратом является наркотик. Если своевременно не устранить боль, то можно спровоцировать ухудшение состояния больного в критических ситуациях: при ожогах, терминальных состояниях, при сердечно-сосудистых нарушениях (например, при инфаркте миокарда). Наркотики обладают сильной анальгетической активностью, при первом введении вызывают эйфорию, при повторном — явление лекарственной зависимости. Отличаются от ненаркотических анальгетиков силой эффекта, с другой стороны ненаркотические анальгетики не вызывают лекарственной зависимости. В 1863 году английский фармацевт Сертюрер выделил морфин.

Классификация наркотических анальгетиков:

· Производные алкалоидов опия (морфин, омнопон, кодеин, этилморфина гидрохлорид).

· Производные дифенилпиперидина (промедол, фентанил).

· Производные дефинметана (дипидолор).

· Производные бензоморфина (пентазоцин, ликсир).

· Разнообразные по химической природе вещества: трамал, деларин, нальбуфил, имодиум.

Морфин. Если в формуле морфина заменить метильную группу на этильную группу, то получится налорфин — антагонист морфина. Если же в этой формуле разорвать кислородный мостик получается препарат — апоморфин — оказывающий центральный рвотный эффект. Гидроксилы в формуле морфина оказывают влияние на кашлевой центр, если 1 гидроксил убрать, то получится препарат кодеин, не оказывающий центральных эффектов, кроме влияния на кашлевой центр. Таким образом, можно моделировать как способность препарата вызывать эйфорию, так и влияние на кашлевой центр.

Механизмы анальгетического действия наркотиков.

1. Нарушается передача болевого импульса

2. нарушение интеграции болевого импульса

3. нарушение интеграции (эмоциональная оценка боли).

Влияние на передачу болевого импульса, которая происходит на уровне желатинозной субстанции задние рогов спинного мозга по специфическому болевому пути: tractus spinothalamicus. Влияние на центральные области среднего и промежуточного мозга. Нарушение передачи межцентральных взаимодействий: между ретикулярными ядрами, промежуточным мозгом, черной субстанцией. Под влиянием морфина происходит нарушение суммации болевого импульса. В таламусе, который является коллектором боли происходит суммация болевых импульсов. Если ввести наркотик и нанести одиночный болевой раздражитель (одиночный укол), то организм ощущает такую боль и реагирует. Поэтому морфин действует только при устранении множественного потока болевых импульсов с размозженной поверхности, с раны, который требует суммации.

Влияние на лимбический отдел мозга, где происходит эмоциональное восприятие. Нарушается межцентральные взаимоотношения и нарушается эмоциональная и психическая оценка боли, устраняется страх, ужас. Во всех этих путях передачи, интеграции оценки боли медиаторами являются специфические пептиды — эндорфины и энкефалины, они обеспечивают эффект обезболивания, связываясь с опиатными рецепторами. Увеличение медиаторов (агонистический эффект) приводит к торможению, уменьшению боли.

Морфин является агонистом опиатных рецепторов повторяя эффект эндорфинов, энкефалинов, и способствует выбросу эндорфинов из пресинаптической мембраны, то есть и у морфина есть непрямое действие. Эндорфины и энкефалины разрушаются ферментом энкефалиназой. Непрямой эффект морфина связан с угнетением энкефалиназы. Есть различные виды опиатных рецепторов: мю, каппа, дельта, сигма. Мю-рецепторы объясняют следующие эффекты наркотиков — супраспинальную анальгезию, эйфорию, угнетение дыхания, физическую зависимость. Через каппа-рецептороы — реализуется спинальная анальгезия, миоз, седативные эффекты. Опиатные рецепторы находятся на путях проведения боли, но не только — также во многих нервных окончаниях, в афферентных окончаниях, в кишечнике (лоперамид ил иммодиум действует как раз на опиатные рецепторы кишечника, применяется при поносе).

Одной из задач современной фармакологии является создание анестетических препаратов, которые бы больше влияли на каппа, а не на мю-рецепторы (то есть меньше вызывали физическую зависимость и угнетение дыхания).

Морфин является агонистом опиатных рецепторов, он устраняет явления абстиненции, а налорфин является агонистом-антагонистом, поэтому на абстинентный синдром он моет влиять, а может не влиять. Полным антагонистом — антидотом морфина является налоксон, может применяться при остром отравлении морфином, у наркомана будет провоцировать абстиненцию.

Центральные эффекты морфина: на кору, подкорку и на уровне спинного мозга, морфин действует на эти центры мозаично. Кора: центры удовольствия, радости активизируются введением наркотика, а центры неудовольствия, переживаний угнетаются. Создается состояние блаженства, отрешенности, отсутствие проблем. За счет этого формируется психическая зависимость. Сон при введении морфина красочный, радужный со сновидениями. Действие на подкорку — морфин возбуждает центр вагуса и центр глазодвигательного нерва. Угнетает дыхательный и кашлевой центр. На рвотный центр действует в 50% случаев. На сосуды морфин и его аналоги действуют в токсических дозах, угнетают сосудодвигательный центр, снижая АД (морфиновый шок). Действие на гипоталамус проявляется в снижении температуры, повышением продукции пролактина (соматотропного гормона), снижение гонадотропина и андрогена, угнетении полового поведения, повышение сахара в крови, гистаминоблокатор. Морфин действует мозаично на функции спинного мозга. Кожный рефлекс сохранен, даже усилен.

Эйфория, сон и абстиненция. Эйфория характеризуется тем что улучшается активность дофаминовых рецепторов в ЦНС неизвестной системе, снижены холинергические процессы. Во время сна угнетаются и дофаминовые и серотониновые адренорецепторы. После состояния эйфории и кайфа возникает лекарственная зависимость: она имеет 2 фазы: 1. Психическая, 2. Физическая зависимость. При действии наркотика зависимость может возникнуть в зависимости от индивидуальной чувствительности от одного приема, поэтому при применении наркотиков необходимо их оправданное применение. Распространенность опиатных рецепторов, чувствительность их очень различна (мужчины хуже переносят боль, женщины более стойки к боли). Через механизмы эндорфинов, энкефалинов производится иглоукалывание (рефлексотерапия).

Периферические эффекты морфина связаны с центральными. Самым главным периферическим эффектом морфина является спазмогенный: повышение тонуса гладких мышц ЖКТ, мочевыводящих путей, желчевыводящих путей (могут использоваться свечи с экстрактом опия при поносах). Засчет влияния вагуса наблюдается брадикардия, сужение зрачка, бронхоспазм.

Острое отравление морфином вызовет сужение зрачка (миоз) — это позволяет отличить отравление морфином от отравления снотворными. Дыхание при введении морфина резкое, неглубокое типа Чейн-Стокса. АД и при отравлении снотворными и при отравлении морфином будет низкое, но перистальтика кишечника при применении морфина будет снижена.

Меры помощи при остром и хроническом отравлении: при остром отравлении морфином и опиатами необходимо ввести его полный антагонист-агонист. Кроме того, вводят атропин, чтобы устранить вагусные эффекты и спазмолитики для предотвращения разрыва мочевого пузыря, и предотвращения вагусных влияний на бронхи (бронхоспазм). Если интервал между введением морфина и оказанием помощи меньше 2- часов тогда имеет смысл сделать промывание желудка марганцовкой (она окисляет морфин и опиаты) — в результате рециркуляции морфин в больших количествах поступает в просвет ЖКТ, где его и необходимо обезвредить. При хроническом отравлении морфином ведущим моментом является борьба с абстинентным синдромом. Абстинетный синдром проявляется через несколько часов — сначала это слезотечение, потом проявляются боли в эпигастральной области, тремор. Происходит активация адренергических процессов: повышение АД, через сутки-двое, учащение дыхания, боли в икроножных — мышцах. Это бум катехоламинов, поэтому используются при лечении бета-адреноблокаторы, нейролептики, центральные м-холинолитики. При абстиненции возникает страх, тревожность, беспокойства. Применяют препараты способствующие детоксикации организма — рекомендован курс гемодеза, натрия сульфата, комплекс витаминов В.

Сегодня наркомания становится очень серьезной проблемой, поскольку отсутствуют эффективные методы борьбы и лечения, а ввоз наркотиков увеличивается. Определенный контингент наркоманов возникает за счет людей, которым наркотик был, назначен направлено (так как даже однократное введение может привести больного к физической зависимости).

Показания к применению наркотиков.

1. Для устранения боли у онкологических больных.

2. В послеоперационный период для устранения болевого синдрома, предупреждения шока.

3. При инфаркте миокарда (в предынфарктном состоянии) и при травматическом шоке.

4. При кашле рефлекторного характера, если у больного травма грудной клетки.

5. Для обезболивания родов.

6. При коликах — почечной — промедол (так как он не влияет на тонус мочевыводящих путей), при желчной колике — ликсир. Кодеин можно использовать как противокашлевое средство, если имеет место сухой изнурительный кашель при коклюше, при тяжелой форме бронхита или пневмонии.

Противопоказания к назначению наркотиков:

1. расстройства дыхания, угнетение дыхания.

2. Повышение внутричерепного давления, потому что морфин повышает внутричерепное давление, может спровоцировать эпилепсию.

3. Противопоказано назначение наркотиков детям до 2 лет. Это связано с тем, что у детей физиологическая функция дыхательного центра формируется к 3-5 года, и возможно при использовании наркотиков получить паралич дыхательного центра и смерть, так как его действие на дыхательный центр практически отсутствует.

Лекарственные препараты.

1. Промедол — препарат в 3-4 раза сильнее морфина, не оказывает спазмогенного действия на тонус сфинктеров мочевыводящих путей, вызывает эйфорию и абстиненцию. Применяют при обезболивании родов, так как он не угнетает дыхания плода, хотя и проникает через плаценту. Это препарат выбора для премедикации.

2. Фентанил. Сильное анальгетическое действие (в 100 раз активнее морфина). Обладает коротким действием (30-40 мин). Используется для нейролептанальгезии с дроперидолом (таломонал — сейчас не выпускается).

3. Дипидолор. Может использоваться в таблетках, меньше вызывает лекарственную зависимость (меньше влияет на мю-рецепторы).

4. Пентазоцин (ликсир). Применяется в таблетках, меньше угнетает дыхательный центр. Эти препараты являются агонистами — антагонистами, поэтому их нельзя использоваться для устранения абстинентного синдрома.

5. Бупренорфин (норфин) — тоже таблетированный, новый препарат.

6. Морфелонг — пролонгированного действия морфин. Действует 24 часа.

7. Омнопон (пантопон) — препарат, который содержит сумму алкалоидов опия — вещества подобные морфину и вещества изохинолинового ряда (папавериноподобное действие). Омнопон оказывает сильное спазмолитическое действие.

8. Кодеин — противокашлевой препарат, дает физическую зависимость, абстиненцию, хотя и более слабую.

9. Трамал. Есть все лекарственные формы — капсулы, драже, ампулы, сироп. Продается во всех аптеках, так как считается, что он не вызывает лекарственной зависимости, однако это не так.

10. Лаперамид (иммодиум) может использоваться для лечения болезни путешественников — диарея неинфекционной природы. Для устранения боли целесообразно сначала использовать транквилизаторы, потом более сильные — нейролептики, затем наркотики (чтобы была терапия резерва). При лечении наркотиками можно предупредить эффект лекарственной зависимости: чередовать прием наркотиков с приемом анальгина (ненаркотического анальгетика или плацебо).

Речная рыба Щука обыкновенная

heal-cardio.ru

Обезболивание при инфаркте миокарда

  • Откуда:Казахстан, Астана
  • Интересы:Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия, в т.ч. нейро и акушерская

Отправлено 28 Июнь 2010 — 21:42

В местной терапевтической ОРИТ принято инфаркты при несильных болях обезболивать смесью анальгина 50% 4 мл+димедрол. Понятно при сильных болях делают морфин/промедол. Только насчет анальгина возникают сомнения.

В «Пособии дежуранта» написано: «НПВС для обезболивания (при инфаркте) не использовать — замедляют регенерацию поврежденного миокарда, увеличивают риск его разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов.» Вот и возник вопрос: а не окажет ли и анальгин такого же отрицательного действия?

В интернете нашел

Противопоказания(к анальгину):

В/в введение больным с систолическим АД ниже 100 мм рт.ст. или при нестабильности кровообращения (например на фоне инфаркта миокарда, множественной травмы, начинающемся шоке).

Насчет НПВС: однажды на пятиминутке докладывали — инфаркт дифлокенаком обезболили, я и сказал про отрицательное действие — кардиологи начали дискутировать, но как я понял они об этом (об отрицательном действии НПВС) мало знают.

Отправлено 28 Июнь 2010 — 23:51

В местной терапевтической ОРИТ принято инфаркты при несильных болях обезболивать смесью анальгина 50% 4 мл+димедрол. Понятно при сильных болях делают морфин/промедол. Только насчет анальгина возникают сомнения.

В «Пособии дежуранта» написано: «НПВС для обезболивания (при инфаркте) не использовать — замедляют регенерацию поврежденного миокарда, увеличивают риск его разрыва и повышают сопротивление коронарных сосудов.» Вот и возник вопрос: а не окажет ли и анальгин такого же отрицательного действия?

В интернете нашел

Противопоказания(к анальгину):

В/в введение больным с систолическим АД ниже 100 мм рт.ст. или при нестабильности кровообращения (например на фоне инфаркта миокарда, множественной травмы, начинающемся шоке).

Насчет НПВС: однажды на пятиминутке докладывали — инфаркт дифлокенаком обезболили, я и сказал про отрицательное действие — кардиологи начали дискутировать, но как я понял они об этом (об отрицательном действии НПВС) мало знают. Настоящий ангинозный статус никаким анальгином и НПВС не обезболишь! А вот стенокардические боли в купе с реланиумом-прекрасно получается. Может, конечно, это и неправильно, но в давнюю юность совмещения на неотлоге взрослой я даже для себя диф. диагностический критерий выработала: если после в/в введения 2,0-4,0 мл анальгина и 2,0 мл реланиума боли сохраняются-ставь инфаркт и вези по-быстрому.

Работа анестезиолога-реаниматолога профессионально и биологически вредна и находится в зоне повышенного юридического и страхового риска (С)

Отправлено 29 Июнь 2010 — 22:53

Зоя, я здесь с Вами не совсем согласен. Диффереренциально-диагностическим критерием ишемического повреждения миокарда может служить купирование болей при применении нитратов, но никак не НПВС с бензодиазепинами. Хотя это достаточно распространенная практика линейных бригад СМП.

Антон, я с Вами полностью согласна. Просто рассказала о личных впечатлениях «юности беспечной», когда параллельно анестезиологической стезе трудилась «в поле неотлоги». Приезжаешь на «п/с-боли в груди», спрей изокета-лучше не стало-далее, анальгин с реланиумом по вене-если уж и здесь не легче никак (случаи истеричных особ, когда «все плохо» не в счет), тогда — наркотик и пакуем чемоданы до стационара.

Работа анестезиолога-реаниматолога профессионально и биологически вредна и находится в зоне повышенного юридического и страхового риска (С)

Отправлено 01 Июль 2010 — 12:45

А на некотором количестве отечественных машин СМП тупо отсутствует или не функционирует кардиограф.

Немного флуда.

Пару лет назад позвали меня прямо с дежурства домой к бывшему зав. хирургией, уже весьма преклонных лет, «плохо с сердцем», по старой памяти доверяет именно анестезиологам. Вхожу, осматриваю, вроде ничего острого, но захотелось видеть ЭКГ. Звоню на скорую, прошу приехать доктора или фельдшера с электрокардиографом. пациента они знают прекрасно, городок маленький. Ехать 3 минуты. Прибывает знакомый доктор с фельдшером (!), рассказываю, что и как, прошу ЭКГ. Нету, говорит. Есть тока анальгин-папаверин-димедрол. Я ж предупреждал, говорю. Звонит в свою контору, просит кардиограф, долго объясняет, который, не тот, старый, а новый. Посылает водителя. Через полчаса тот привозит какой-то антиквариат. Доктор матерится, опять звонит, опять посылает. Привозят «новый». Начинают прилаживать к пациенту. Отлипающие электроды частично крепят какими-то веревочками, частично удерживают силами добровольных помощников. Включают. Ленту протягивают руками! Уж не знаю, 50, 25 мм/с или что-то там среднее. На результирующей пленке при некоторой сноровке угадываются очертания предсердных и желудочковых комплексов. Такая вот скорая помощь.

А анальгин-папаверин-димедрол доктор таки сделал в конце визита. Ну не мог же он не оказать никакой помощи.

#11 Гость_Pryvet_*

  • Гость

Отправлено 01 Июль 2010 — 14:07

Ради интереса.

Так выглядит подвижная группа интенсивной терапи снаружи. (НАТАН) На похожей работаю периодически.

Без врача- такая же, с тем же оснащением. Только называют их по другому — амбуланс интенсивной терапии ( АТАН).

Команда- шофер-санитар (при случае может принять роды, не теоретически, знает базис CLS до автоматизма- сильно нам помогают, разводит лекарства, поэтому знает ВСЕ препараты и где лежат в машине и сумках, владеет техникой вентиляции. Некоторые могут интубировать. Хотя им и нельзя. В вену попасть могут), парамедик и врач. Иногда садятся дополнительно студенты-парамедики или кто-нибудь из добровольцев.

#image.jpg

Внутри есть бортовой компьютер, принтер и GPS.

Приблизительно так выглядат эти ребята (фотография есть в и нете, если было бы этично, прислал бы фотографии наших девушек-парамедиков, просто удивительно, на сколько внешность не соответсвтует деловым качествам):

это сумка врача, пустая. Когда полная, весит очень даже прилично. После каждого случая прежде чем машина тронется,( как правило время есть) заполняют недостающее. Если времени нет- находу.

#image.jpg

это дефибриллятор-монитор.

кроме возможности снять ЭКГ и записать на бумагу -12 отведений, есть автоматический дефибриллятор, внешний пэйсмейкер. Если кто не знает, чтобы увидеть ЭКГ не обязательно присоединять 3 отведения, достаточно приложить к груди «ладошки» дефибриллятора.

Тяжеленная штука, должен сказать.

Еще есть в машине мешок АМБУ в наборе для интубации в сумке отдельной. декстрометр (глюкоза в крови)(лежит в сумке врача), набор для реанимации детей, куча балонов с кислородом, за заполнением которых тщательно следить парамедик, набор разных венфлонов, аккуратно уложенных по полочкам, воротники, доски для травмированных и ленточки с треугольниками для перевязок, ну и, конечно, лекарства. Из них антиаритмические- амиодарон, лидокаин(практически не используем), верапамил, аденозин. Для седации- диаземам (его кажется уже убрали), мидазолам и кетамин.

Аспирин, гепарин, вместо нитроглицерина- ампулы и спрэй изокета. Морфин, конечно. И последнее время появились капельки Трамала (Трамадэкса). Есть магнезия в ампулах, куча расстворов в мешках.Солюмедрол.

Есть для астмы тербуталин или венталин(как прийдется) и небулайзеры.

Аппарат для ИВЛ пнемотический -там только частоту дыахния, % кислорода и объем приблизительно можно выставить.

Ну и что-то еще по мелочам. Типа фонариков, бронежелетов и т. д.

На обычных амбулансах есть автоматический дефибриллятор, но со способностью записать ЭКГ. Венфлоны, мешки с жидкостями.

Отправлено 01 Июль 2010 — 22:41

В отличие от цивилизованных стран, на географической родине подобные штуки тоже имеются, но в гораздо меньшем количестве, на вооружении специализированных реанимационных и кардиологических бригад в крупных городах. А у нас на периферии — см. выше В реанимации у нас такой (точнее, похожий, 12-й) Лайфпак имеется, выбили с трудом; батареи обе давно сдохли, только от сети через трансформатор. Без капнографа и внешнего пейсмейкера, изначально. Его единственный пульсоксиметрический датчик, проработав лет 5, теперь показывает SpO2 только у очень здоровых людей. В машинах СМП дефибрилляторов нет ни одного (на периферии, в крупных городах встречаются), так что какая-нибудь внезапная коронарная смерть вне больницы — однозначно приговор. В чем несколько дней назад и убедились на примере коллеги-реаниматолога, 49 лет.

Отправлено 02 Июль 2010 — 01:20

В отличие от цивилизованных стран, на географической родине подобные штуки тоже имеются, но в гораздо меньшем количестве, на вооружении специализированных реанимационных и кардиологических бригад в крупных городах. А у нас на периферии — см. выше В реанимации у нас такой (точнее, похожий, 12-й) Лайфпак имеется, выбили с трудом; батареи обе давно сдохли, только от сети через трансформатор. Без капнографа и внешнего пейсмейкера, изначально. Его единственный пульсоксиметрический датчик, проработав лет 5, теперь показывает SpO2 только у очень здоровых людей. В машинах СМП дефибрилляторов нет ни одного (на периферии, в крупных городах встречаются), так что какая-нибудь внезапная коронарная смерть вне больницы — однозначно приговор. В чем несколько дней назад и убедились на примере коллеги-реаниматолога, 49 лет. Не, ребят, ну не все же так запущено! Специализированные машины стопудово всем этим упакованы и ничуть не хуже, порой. Даже когда в юности туманной на обычной неотлоге совмещала, все это было (а тогда НП даже к ОСП не относилась, а являлась отделением неотложной помощи поликлиники). У нас были дефибриляторы, и кардиографы в каждой машине. Из 6 было 4 «малыша», но работающих, и 2-японского производства, очень удобные, надежные, компактные и простые в эксплуатации. Другое дело, что работали чаще в одиночку без фельдшеров и ДФ с собой не таскали наверх каждый раз, но в машину брали, а кардиографы на П/С, задых. и т.п.-всегда волохали на вызов.

Работа анестезиолога-реаниматолога профессионально и биологически вредна и находится в зоне повышенного юридического и страхового риска (С)

#19 Гость_Pryvet_*

Отправлено 02 Июль 2010 — 01:59

Не, ребят, ну не все же так запущено! Специализированные машины стопудово всем этим упакованы и ничуть не хуже, порой. Даже когда в юности туманной на обычной неотлоге совмещала, все это было (а тогда НП даже к ОСП не относилась, а являлась отделением неотложной помощи поликлиники). У нас были дефибриляторы, и кардиографы в каждой машине. Из 6 было 4 «малыша», но работающих, и 2-японского производства, очень удобные, надежные, компактные и простые в эксплуатации. Другое дело, что работали чаще в одиночку без фельдшеров и ДФ с собой не таскали наверх каждый раз, но в машину брали, а кардиографы на П/С, задых. и т.п.-всегда волохали на вызов.

Да вот и удивляет меня, что в бытность студентом на практике в скорой были эти самые машинки. Попроще значительно, но были. И даже работали.

Без сатурации, кончено, ее тогда никто не знал. Без капнографов, без бифазного тока. И фельдшер был.

Более того, уже врачем когда был в магазине мужик развил кардиоарест, приехала скорая и делала ЭКГ. Был ли дефибриллятор-не знаю, не помню. А городок то же не Санкт Петербург был- периферический украинский городишко. И было это еще до Чернобыля. Так что странно.

Кстати, если кто не знает- парамедик- это не фельдшер. Это совсем другая подготовка.

Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Проблема обезболивания — одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда (ИМ). Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [3, 4, 29, 47]. Чем выраженное и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [1, 2, 21, 42, 44]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания [19, 20, 49]. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [22, 54]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [48].

Наркотические аналгетики (НА)

Аналгетики — это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли [56]. Среди них наиболее мощными по действию являются НА.

Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, внутримышечно или подкожно — 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного — в 40-60%. В настоящее время морфин реже используется для обезболивания больных ИМ ввиду возможности развития негативных эффектов (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания и т.п.) [45].

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол [20]. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [50]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [45]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ все чаще используются пентазоцин, нубаин, трамал [21, 31]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Нубаин является аналгетиком синтетическою ряда. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного — через 5-10 минут. Длительность эффекта — 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [32]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [31]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью.

Внутривенные и внутримышечные инъекции НА и их аналогов, как правило, малоэффективны при разрывах сердечной мышцы и затяжном течении инфаркта миокарда [5, 47]. Морфин, промедол в небольших дозах вызывают угнетение спастических рефлекторных реакций коронарных сосудов, тогда как при применении больших доз этих препаратов проявляется противоположный эффект — повышение тонуса и спастические реакции венечных сосудов [37]. Кроме того, наркотические аналгетики в больших дозировках оказывают выраженный отрицательный инотропный эффект, вызывают снижение артериального давления и брадикардию [56].

При возникновении депрессии дыхания вследствие использования НА, необходимо 1 мл налоксона (0,04 мг) развести в 9 мл изотонического раствора и ввести внутривенно. При отсутствии эффекта следует повторно вводить препарат в той же дозировке каждые 1-2 минуты до восстановления и нормализации дыхания [31]. Следует помнить, что использование с целью снижения дыхательной депрессии аналептиков, увеличивает потребность нервных клеток в кислороде и ведет к гипоксии. Применение специфических антидотов типа налорфина снимает не только депрессию дыхания, но и аналгезию [20, 56].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [29, 33]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА — сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [45]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [34], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамал, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь — таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [22].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [23, 26]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамал и т.п.) [22, 43, 50].

Атаролгезия

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора седуксена) [44]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [43]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил седуксен (диазепам, реланиум) [31, 37, 41]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию «аналгетических» систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [28, 31].

Клофелин

Клофелин (клонидин) — водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфа-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [28]. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт. [28], клофелин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота [45]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [15, 60].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнение болезненных манипуляций, проведение искусственной вентиляции легких и т.п.) [37]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [28].

Электрообезболивание

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [30]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов — 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока — от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [37]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [41]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.

Эпидуральная блокада

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада (ЭБ) [14, 28]. При ЭБ местными анестетиками (МА) развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении [26, 36, 40].

Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления [7]. При этом происходит значительное снижение общего периферического сопротивления (на 5-20%), ударного объема сердца (на 10-30%), артериального давления (на 15-33%) [47]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений.

Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения [6, 23]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th2-6 способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий [55], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов [40]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах [19].

ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена [35, 46, 59].

Обычно в эпидуральное пространство (ЭП) на уровне Тh2-6 вводится 4 мл 2% лидокаина или 3-5 мл 2-2,5% раствора тримекаина [58]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа (2-5 раз в сутки). Суточная доза может достигать 2 г [43]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через 5-10 минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на 6-8 в минуту, систолическое артериальное давление — на 10-15 мм рт. ст. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии.

Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство (ЭП) минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности [25, 28, 53].

В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе 2-5 мг, фентанил — 0,05-0,1 мг, промедол — в дозе 10-20 мг [40]. Эпидуральное введение морфина в дозе 2-4 мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ [12, 24]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh2-6. Полное исчезновение боли наблюдается через 10-15 минут, продолжительность действия — 18-24 часа [16]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность [57]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома [38]. Увеличение дозировки морфина свыше 4-5 мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания [40].

При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике [39]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [11]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе 2-5 мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен [8, 10]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома [10]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: 1) высокий риск повреждения спинного мозга; 2) возможность развития отсроченной депрессии дыхания; 3) необходимость привлечения высококвалифицированных анестезиологических кадров. Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе [5, 13].

Интерес к использованию «люмбальной» ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны (9,8-10,2 мм) и она проводится ниже окончания спинного мозга [38]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И.А. Витенбеком [17, 18]. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника (L2-3) по общепринятой методике. Для снижения риска развития отсроченной депрессии дыхания НА вводятся в 10 мл 0,9% раствора NaCl [17, 18]. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА (в среднем 3-7 дней). Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП [52, 53].

При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка [40]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота [38].

Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство [37]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфосалициловой кислотой или с лакмусовой бумажкой [40]. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта [38]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется [11]:

1. Болевой синдром, оцениваемый не менее чем в 4 балла, при том, что внутримышечные и/или внутривенные введения НА не дали полного обезболивающего эффекта (интенсивность боли оценивается по 5-балльной шкале).

2. Затяжное течение инфаркта миокарда.

3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.

4. Наличие в М-комплексе на ЭКГ зубца S+ на фоне высокой интенсивности болевого синдрома, что специфично для угрожающего разрыва миокарда.

5. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом.

Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать:

1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции;

2) наличие генерализованной инфекции (сепсис);

3) тяжелый шок (обосновано использование ЭБ НА на фоне параллельно проводимой интенсивной терапии);

4) повышенную чувствительность к препаратам для проведения эпидуральной блокады.

К относительным противопоказаниям относят:

1) деформации или другие изменения позвоночника, создающие препятствия для выполнения пункции-катетеризации эпидурального пространства;

2) заболевания центральной или периферической нервной системы;

3) глубокую артериальную гипотонию (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность);

4) гипокоагуляцию.

В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов [13].

Фентанил и дроперидол

По нашим наблюдениям, дроперидол, введенный внутривенно в дозе 5,0 — 7,5 мг, в 60% случаев полностью устраняет боль, а также купирует вегетативные реакции (тошноту, рвоту) и эмоциональные наслоения (возбуждение, страх). Уже через 3 — 5 мин после введения дроперидола больные успокаиваются, некоторые засыпают. Отмечается потепление кожных покровов, исчезает или уменьшается цианоз. Улучшаются показатели гемодинамики.

Так, у больных с застойной левожелудочковой недостаточностью после введения дроперидола уменьшается «избыток» объема циркулирующей крови, увеличивается минутный объем и систолический выброс, уменьшается центральный объем крови и снижается периферическое сопротивление — возрастает работа левого желудочка и увеличивается коэффициент эффективности циркуляции (Ю. А. Тевеленок, 1971). При шоке рефлекторного типа дроперипол вызывает нормализацию гемодинамических нарушений.

Введение дроперидола способствует увеличению напряжения кислорода в артериальной крови и нормализации КЩР, содержание калия, натрия, кальция и магния в плазме и калия в эритроцитах после введения дроперидола не изменяется (Ю. А. Тевеленок, Б. И. Клейман, 1972) Уровень же НЭЖК в плазме снижается, что должно расцениваться положительно, поскольку в известной мере он зависит от содержания катехоламинов в крови. После введения дроперидола уменьшается количество экстрасистол, а в единичных случаях удается купировать пароксизмальную мерцательную аритмию.

Фентанил вызывает достаточную анальгезию при внутривенном введении в дозе 0,1 мг. Он не оказывает отрицательного влияния па центральную гемодинамику и периферический кровоток, но уже в этой дозе проявляются эффекты, свойственные и другим наркотическим анальгетикам, — угнетение дыхания, газовый ацидоз, снижение напряжения кислорода в артериальной крови.

Таламоналу (комбинация 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила в 1,0 мл раствора) свойственны все достоинства и недостатки его компонентов. Мы с успехом применяем таламонал при лечении больных с сердечной астмой и отеком легких. Вероятно, целесообразно использовать различные смеси концентраций дроперидола и фентанила, усиливая по мере необходимости эффекты нейролепсии или анальгезии.

Начиная с 1969 г. в нашей клинике применяют принципиально новый для острого инфаркта миокарда вид обезболивания — перидуральную анестезию, которая является разновидностью проводниковой блокады. Суть данного вида обезболивания заключается в фармакологической денервации болевых и симпатических путей сердца путем введения анестезирующего раствора (2,5% тримекаина) в перидуральное пространство и создании симпатической преганглионарной блокады.

Круг применения перидурального проводникового блока чрезвычайно широк — от обезболивания при различных хирургических операциях до использования его в терапевтических целях (Lund, 1975). Однако до настоящего времени у больных острым инфарктом миокарда эта методика не применялась.

«Ишемическая болезнь сердца», под ред. И.Е.Ганелиной

heal-cardio.ru


Смотрите также