Острая и хроническая сердечная недостаточность


Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сопутствует большинству сердечных патологий человека, сопровождающихся органическим поражением органа. Симптомы этого заболевания можно отметить у людей с пороками сердца, атеросклерозом, высоким артериальным давлением и множеством других сердечных недугов. Лечение — таблетки, уколы, процедуры и операции на сердце — может потребоваться даже ребенку, причем в последние годы частота больных детей с данной патологией растет. Значимой причиной роста смертности в педиатрии остается острая недостаточность в сердце, поэтому проблема требует тщательного изучения.

Особенности заболевания

Среди внутренних болезней сердца наиболее часто встречается синдром недостаточности сердца, или, как чаще его именуют в кардиологии — сердечная недостаточность. Данное состояние сопровождается нарушением насосной функции сердца, что может привести к недостаточному кровоснабжению всех тканей и органов. Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность вызывает изменение гемодинамических показателей организма при физической нагрузке, но тяжелая форма болезни приводит к серьезным сбоям в работе сердца даже в покое. Что касается патофизиологии, то при сердечной недостаточности снижается показатель СИ (сердечного индекса), который в норме равен 3500 мл,/мин* кв.м., а также показатель УИ (ударного индекса), в норме равный 50 мл./кв.м.

Распространенность заболевания у мужчин и женщин среднего возраста составляет примерно 2%, а в пожилом возрасте (старше 65 лет) этот показатель возрастает до 10-15%. Особую опасность представляет собой острое течение болезни, которое всегда происходит при тяжелых острых заболеваниях — инфаркте миокарда, тампонаде сердца и многих других, а также при таких состояниях, как отравление алкоголем, инфекционными токсинами, ядами и химикатами и т.д. Но чаще все-таки встречается хроническая форма болезни, которую может спровоцировать масса распространенных сердечных болезней.

Первопричиной патологии является ухудшение возможности миокарда к опорожнению и наполнению кровью, которое связано с его повреждением. Поскольку сердечный «насос» не справляется со своей работой, нарушается фракция сердечного выброса, возникает кислородная недостаточность (гипоксия) и нехватка питательных веществ в тканях, а также застой крови. Несмотря на то, что ХСН — не самостоятельная патология, а следствие прочих болезней, ее последствия могут быть серьезными и при отсутствии лечения они приводят к летальному исходу.

Классификация сердечной недостаточности

Согласно классификации, принято выделять сосудистую (артериальную и венозную) недостаточность и сердечную недостаточность в две отдельные формы, обе из которых приводят к нарушениям кровообращения. По клиническим признакам и типу течения сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая и хроническая недостаточность может быть врожденная, приобретенная.

По происхождению патология включает такие формы:

  1. Миокардиальная (сердечно-мышечная) форма. Возникает при миокардите или ИБС, вызвана поражением миокарда.
  2. Перегрузочная форма. Делится на два вида:
    • перегрузка объемом — возникает во время перенаполнения желудочков излишним объемом крови, что случается при клапанной недостаточности либо при слишком значительном вливании крови больному;
    • перегрузка давлением (сопротивлением) — развивается при создании дополнительной нагрузки на сердечную мышцу, что может происходить при стенозе устья аорты, гипертонии и т.д.
  3. Аритмическая форма — этиология данного заболевания связана с имеющимися аритмиями и нарушениями проводимости.
  4. Перикардиальная форма — обусловлена воспалительным процессом в перикарде, а именно — формированием спаек между эпикардом и перикардом.

По клиническим проявлениям острое заболевание делится на такие формы:

  1. Левожелудочковая — выражается дисфункцией левого желудочка.
  2. Правожелудочковая — приводит к поражению правого желудочка, встречается немного реже.
  3. Бивентрикулярная (тотальная) — нарушает питание сердечной мышцы в части обоих желудочков.
  4. Предсердная — состояние характерно для стеноза атриовентрикулярных отверстий.

Первые три формы — правосторонняя, левосторонняя, тотальная — могут существовать в виде заболевания с симптомами застоя крови (застойная сердечно-легочная недостаточность) или с признаками падения сердечного выброса.

Классификация на степени компенсации болезни такова:

  1. Компенсированная форма — все имеющиеся расстройства возникают только во время физических повышенных нагрузок.
  2. Декомпенсированная форма — проявления декомпенсации кровообращения возникают и при нагрузке, и в покое.

По скорости прогрессирования ХСН делится на стадии:

  1. Первая стадия (легкая) проявляется тахикардией, одышкой, утомляемостью, которые возникают только после нагрузок.
  2. Вторая стадия — сопровождается застоем в большом и (или) малом круге кровообращения, вызывает нарушения здоровья при нагрузке, которые сохраняются на некоторое время и в покое.
  3. Третья стадия — имеются стойкие нарушения гемодинамики и баланса электролитов, которые наблюдаются в покое без связи с физическими нагрузками.
  4. Терминальная стадия — некомпенсированная последняя стадия болезни вызывает тяжелые расстройства гемодинамики, метаболизма и необратимую полиорганную недостаточность.

По работоспособности сердечная недостаточность делится на функциональные классы:

  • класс 1 — нет ограничений по нагрузке, болезнь не видна и по влиянию на повседневную жизнь;
  • класс 2 — есть небольшие ограничения относительно физической активности, неудобств во время сна нет;
  • класс 3 — наблюдается снижение работоспособности, клиника болезни имеется и во время отдыха;
  • класс 4 — работоспособность утрачена, боли в сердце и остальные симптомы имеются даже во сне.

На классы болезнь делится и по физикальному признаку:

  1. Первый — физикальных признаков ХСН нет.
  2. Второй — присутствуют незначительные признаки легочно-сердечной недостаточности в виде хрипов.
  3. Третий — выслуживается значительное количество хрипов.
  4. Четвертый — поражение легких тяжелой степени, отек легких, резкое снижение систолического давления, кардиогенный шок.

Причины развития

В понятие «сердечная недостаточность» входит целый комплекс нарушений, в основе которого лежит ослабление сократительной деятельности миокарда. Механизмы сердечной недостаточности связаны либо с первичным поражением сердечной мышцы, либо с перегрузкой сердца давлением или объемом крови. Также выделяют такие механизмы, как снижение растяжимости сердечных камер в диастолу на фоне поражения оболочек сердца (диастолическая недостаточность) или клапанов и перегородок сердца, которые тоже отрицательно сказываются на насосной функции органа. Патогенез болезни, касающийся дисфункции клапанов и перегородок, в подавляющем количестве случаев относится к врожденным порокам сердца, поскольку при приобретенных пороках сердечная недостаточность развивается по большей части из-за дистрофии и ослабления сокращений миокарда.

До 80% клинических случаев ХСН обусловлено такими заболеваниями:

Несколько реже причины ХСН кроются в таких заболеваниях, как эндокардит, перикардит, амилоидоз сердца, гипертрофия желудочков, феохромоцитома, миокардиодистрофия, гемохроматоз, миокардиты разной этиологии. В отдельную форму выделяют аритмогенную ХСН, при которой сердечная мышцы, стенки сердца и клапаны работают нормально, но на фоне нарушений ритма насосная функция органа все равно падает. Среди аритмий, которые могут провоцировать подобное состояние, выделяют пароксизмальную тахикардию, брадикардию, мерцательную аритмию, различные тяжелые блокады сердца.

Вызвать постепенное или острое развитие сердечной недостаточности у женщин может беременность (при наличии врожденных пороков сердца, до гестации находящихся в компенсированном состоянии), гормональные сбои, касающиеся деятельности надпочечников или щитовидной железы (например, длительно текущий гипертиреоз). У мужчин нередко диагностируется острая сердечная недостаточность на фоне отравления алкоголем, у всех категорий людей, но особенно у истощенных больных, ХСН нередко развивается при приеме лекарственных препаратов, не сочетающихся с основной терапией. Факторами, усиливающими риски развития болезни, являются:

  • увеличенный прием натрия;
  • ожирение;
  • голодания, голодные диеты;
  • анемия;
  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • инфекционные заболевания.

Если при гипертонии от момента ее начала до развития ХСН может пройти много лет, то при тяжелом пороке сердца у новорожденного младенца это может случиться за несколько месяцев или недель, при инфаркте миокарда — за несколько дней в связи с быстрой гибелью кардиомиоцитов.

Патогенез болезни и гемодинамические нарушения могут включать падение скорости и объема сердечного выброса с тканевой гипоксией, а также второй вариант — застой крови и рост ее давления в венах малого или большого круга кровообращения (застойная сердечная недостаточность). Но чаще всего оба этих механизма сочетаются.

Следствием является кислородная недостаточность тканей, нарушение функции клеточных мембран, которая вызывает нехватку поступления энергии в клетки. Итогом становится дистрофия и склероз всех органов с серьезным патологическим изменением их функций.

На раннем этапе болезни в организме эффективно работают сердечные и экстракардиальные механизмы компенсации. Мобилизация этих механизмов помогает некоторое время еще поддерживать насосную функцию сердца за счет повышения сократимости миокарда:

  1. Увеличение размеров камер сердца.
  2. Гипертрофия стенок желудочков.
  3. Рост выброса катехоламинов надпочечниками.

Также работают сосудистые реакции, централизующие кровообращение во время снижения сердечного выброса, которые перераспределяют кровь в венозных депо при увеличении давления в правой части сердца. Патологическая анатомия при ХСН отличается большим разнообразием. Патологоанатомические признаки болезни зависят от ее происхождения и могут включать увеличение массы сердца, застойное полнокровие многих внутренних органов, признаки повреждения миокарда, перикарда, эндокарда, полостные отеки и т.д.

Симптомы проявления

И острая, и хроническая форма болезни может проявлять себя разнообразными симптомами. При острой левожелудочковой недостаточности выявить болезнь помогают одышка и приступы удушья, сильная потливость, тошнота и рвота с кровью, которые свойственны сердечной астме и отеку легких. При острой недостаточности правого желудочка распознать ее позволяют следующие симптомы:

  • боль в области правого подреберья;
  • сильная тахикардия;
  • озноб;
  • похолодание конечностей;
  • акроцианоз;
  • потемнение в глазах;
  • головокружения и обмороки;
  • набухание шейных вен;
  • увеличение печени, водянка живота и т.д.

ХСН тоже будет различаться по клинической картине в зависимости от области поражения сердца. При недостаточности правого желудочка в большом круге кровообращения задерживается жидкость, поэтому ведущим симптомом становятся отеки на стопах, лодыжках. Вначале они появляются только после рабочего дня, являются незначительными по размеру и легко проходят после отдыха. Затем отеки уплотняются и к утру не исчезают, распространяясь на голени и бедра. Характерны также неприятные ощущения, которые связаны с плохим снабжением мозга кислородом — плохой сон, слабость, головные боли.

При правожелудочковой недостаточности очень вероятен усиленный пульс вен на шее, чувство распирания по бокам шеи, непереносимость физических нагрузок. Что касается отеков, то их осложнения с течением времени могут быть весьма неприятными. Когда жидкость скапливается в брюшине, возникает асцит, развивается гепатомегалия — увеличение печени, анасарка — сильный отек всей нижней части тела, может присоединиться механическая желтуха и диарея.

Хроническая левожелудочковая недостаточность вызывает поражение легких, поэтому начинается с одышки при физической нагрузке. Больной начинает часто дышать, пытаясь наполнить легкие воздухом. При прогрессировании болезни одышка возникает даже при разговоре, а также в покое и во сне. Одышка дополняется приступообразным кашлем, который часто ошибочно воспринимается человеком как признак хронического бронхолегочного заболевания. Учащение сердцебиения также свойственно для данного типа патологии, равно как и ощущение трепыхания сердца в груди во время физической активности.

Возможные осложнения

Поскольку сердечная недостаточность при отсутствии правильного лечения может привести к поражению разных органов, у больного способны возникать различные последствия и осложнения. Застой крови в малом или большом круге кровообращения при застойной ХСН грозит кровохарканием, увеличением печени, развитием гипоксии всех тканей и органов, ацидозом, нарушениями метаболизма. Среди осложнений чаще всего встречаются:

  • кардиомегалия;
  • застойный гастрит;
  • кардиогенный цирроз печени;
  • портальная гипертензия;
  • застой мочи в почках;
  • анасарка;
  • асцит;
  • гидроторакс и многие другие заболевания.

Прогноз при острой и хронической СН во многом зависит от возможности избежать прогрессирования основного заболевания. Так как сердечная недостаточность — это последствие сердечных и экстракардиальных патологий, то излечима ли она, будет ясно из возможности устранить причины. Для недопущения осложнений необходима ранняя диагностика и начало терапии, в противном случае около половины больных с ХСН проживет менее 5 лет. Продолжительность жизни при своевременном лечении намного выше, прогноз значительно улучшается.

Проведение диагностики

Диагноз ставится на основании клинической картины, физикальных обследований, лабораторных анализов крови, инструментальных исследований. В кабинете у врача уже можно диагностировать ряд патологических изменений во время осмотра и физикальных методов:

  • перкуссия — расширение границ сердечной тупости, признаки гипертрофии желудочков или одного желудочка;
  • выслушивание легких и сердца — одышка, ортопноэ, жесткое дыхание, хрипы, усиление и акцент 2 тона;
  • осмотр — похолодание кистей и стоп, набухание периферических вен, акроцианоз, увеличение печени, гепатоюгулярный рефлюкс, отеки симметричного характера.

Дифференциальный диагноз позволяет исключить ряд прочих заболеваний с похожими симптомами и жалобами — венозную недостаточность и флеботромбоз, ХОБЛ, самостоятельные виды аритмий, болезни почек и т.д. Список методов, которые применяют для обследования больного при подозрении на сердечную недостаточность:

  1. ЭКГ.
  2. УЗИ сердца.
  3. Рентгенография легких.
  4. Реокардиография.
  5. Радионуклидные методики, в том числе вентрикулография.
  6. Ангиография.
  7. Строфаниновая проба.
  8. Анализы мочи и крови.
  9. Поликардиография.
  10. Велоэргометрия или тредмил.

Правила первой помощи

ПМП (первая медицинская помощь) может порой спасти жизнь человеку, ведь острая сердечная недостаточность чаще всего развивается при весьма серьезных патологиях. Грамотно оказанная доврачебная помощь в домашних условиях также позволит улучшить прогноз на стабилизацию состояния. Алгоритм действий близких больного по неотложной помощи при приступе острой сердечной недостаточности следующий:

  1. Вызвать «скорую».
  2. Обеспечить приток свежего воздуха.
  3. Дать человеку таблетку Нитроглицерина.
  4. Расположить человека в положении полусидя, спустив ноги вниз.
  5. Произвести наложение венозного жгута на бедро через 10 минут после занятия положения полусидя.
  6. Измерить давление и пульс.

До начала оказания сестринской помощи в машине «скорой» никакие иные средства, нежели нитраты, принимать не рекомендуют. Если же приступ сердечной недостаточности приводит к остановке сердца и дыхания, следует срочно произвести массаж сердца и сделать искусственное дыхание.

Дальнейшее лечение

Терапия острой сердечной недостаточности направлена на недопущение развития тяжелых осложнений, улучшение состояния здоровья человека, стабилизацию гемодинамики. При внезапной потере сознания выполняют необходимые реанимационные мероприятия — устанавливают аппарат искусственного дыхания, делают массаж сердца и дефиблилляцию. Лечение проводится только в стационаре в отделении интенсивной терапии. Используют все средства и методы консервативной медицины исходя из показаний и основного заболевания — ингаляции кислородными ингаляторами, колют лекарства от повышенного давления, аритмий, ставят капельницы с реполяризующей смесью, вводят обезболивающие медикаменты и т.д.

По мере стабилизации состояния человека переводят в кардиологическое отделение и проводят терапию основного заболевания и последствий, которые уже вызвала сердечная недостаточность. Терапия во многом схожа с лечением ХСК, при которой терапию назначают на каждый день длительными курсами. Когда изменения в организме уже необратимы, лечение включает паллиативную помощь, предполагающую облегчение симптомов патологии — одышки, болей в сердце, отеков.

При необходимости медикаментозное лечение проводится в отношении экстракардиальных патологий или отравлений, которые вызвали сердечную недостаточность. Для нормализации гемодинамики, снижения клинических проявлений, увеличения переносимости физических нагрузок протокол лечения может включать такие препараты:

  1. Вазодилататоры для снижения артериального сопротивления и увеличения сердечного выброса.
  2. Ингибиторы АПФ для улучшения кровенаполнения сердца, увеличения переносимости физических нагрузок.
  3. Блокаторы рецепторов ангиотензина — препараты, применяемые при аллергии или непереносимости ингибиторов АПФ.
  4. Диуретики для уменьшения задержки жидкости.
  5. Сердечные гликозиды для повышения сократимости миокарда, увеличения насосной функции.
  6. Нитраты при сочетании сердечной недостаточности с ИБС.
  7. Антикоагулянты для недопущения сгущения крови.
  8. Бета-адреноблокаторы для оптимизации сердечного выброса и снижения ЧСС.
  9. Антиаритмики для снижения проявлений аритмии.
  10. Витамины и минералы (кальций, калий, магний) для восстановления баланса электролитов и улучшения состояния миокарда.

Нередко вылечить заболевание или снять его симптоматику помогает только ресинхронизирующая терапия. Она предполагает внедрение кардиостимулятора, один электрод которого будет стимулировать предсердия, второй — левый желудочек, третий — правый желудочек. Лечить сердечную недостаточность позволяет синхронизация работы сердца, которая серьезно повышает насосную функцию сердца.

Хирургические методы

Операция на сердце является радикальным способом лечения патологии. Кроме внедрения кардиостимуляторов изредка применяется пересадка сердца. Помимо высокой стоимости операция имеет ряд противопоказаний — пожилой возраст, печеночная и почечная недостаточность, полиорганное поражение, алкоголизм, ТЭЛА и прочие тромбоэмболии, опухоли, психические расстройства.

Из методов хирургического лечения применяется и кардиомиопластика, когда из широкой мышцы спины вырезают лоскут, которым окутывают сердце. Затем выполняют электрокардиостимуляцию. Эффект наблюдается примерно через 2 месяца после вмешательства — возрастает сократительная функция сердца, нормализуется гемодинамика. Еще один вариант операции — вшивание искусственного левого желудочка, но он является очень дорогим и применяется нечасто.

Народные средства и питание

Лечение народными средствами широко применяется при ХСН, при этом растения действительно могут помочь больному и повысить сократительную способность сердца, снять неприятные симптомы, особенно, кашель и отеки. Терапия народными методами может включать такие рецепты:

  1. Как мочегонное средство можно использовать настои указанных ниже трав. Для приготовления средства столовую ложку травы заваривают стаканом кипятка, настаивают 2 часа, пьют по 100 мл трижды в день. Мочегонным эффектом обладают почечная трава, береза повислая, можжевельник обыкновенный, горец птичий, брусника обыкновенная.
  2. Для укрепления сердечной мышцы применяют боярышник. Ягоды размолоть, заварить 2 ложки сырья 500 мл воды в термосе на ночь. Утром процедить средство, пить его как чай в течение дня.
  3. При аритмиях, кардиомиопатии, которые вызвали ХСН, смешивают по 10 мл настоек боярышника, наперстянки, ландыша майского, арники. Пьют средство по 30 капель натощак трижды в день.
  4. Столовую ложку калины (ягод) размять, добавить ложку меда, залить стаканом горячей воды. Оставить на час, потом выпить. Повторять дважды в день при высоком давлении и всех видах ХСН.
  5. Нетрадиционная медицина рекомендует длительно потреблять БАДы на основе акульего жира, которые насыщены Омега-3,6,9 кислотами и помогают укреплять миокард сердца.

Питание при сердечной недостаточности следует кардинально поменять. Основные принципы диетотерапии — это уменьшение количества соли в рационе, ограничение жирной пищи (но не снижение белка в меню), нормализация веса больного. Суточное потребление соли не должно превышать 7 г., досаливать пищу и есть заведомо пересоленные продукты строго запрещено. Очень полезно кушать пророщенную гречку, цельнозерновые каши, творог и кисломолочную пищу с высоким содержанием кальция, а также растительную еду с калием и магнием — зелень, инжир, курагу, бананы и т.д.

Советы больному и чего нельзя делать

Лечение острой стадии болезни, терапия ХСН и реабилитация после операции проводятся со строгим соблюдением режима дня и отдыха, а также других рекомендаций. Лежачим больным должен даваться качественный уход. Физические упражнения и любые нагрузки вначале ограничиваются, затем подбирается специальный комплекс ЛФК. Полезно заниматься ежедневной дыхательной гимнастикой, гулять на свежем воздухе, делать ингаляции кислорода, принимать кислородные коктейли. Условия сна больного таковы: спать следует на высокой подушке или на приподнятом конце матраса. При отеках необходимо подкладывать подушечку и под ноги.

Запрещаются такие действия:

  • практиковать статические нагрузки;
  • забывать о снижении массы тела;
  • кушать много соли и пить слишком много жидкости;
  • подвергаться стрессам;
  • пить алкоголь в любой дозе;
  • курить;
  • принимать НПВП, препараты, задерживающие натрий, глюкокортикостероиды, некоторые антиаритмики, антагонисты кальция, трициклические антидепрессанты, препараты на основе лития.

Профилактические меры

Для недопущения заболевания можно применять такие советы:

  • заниматься спортом, особенно практиковать кардионагрузки;
  • не допускать гиподинамии;
  • контролировать свой вес;
  • вовремя лечить гипертонию и прочие сердечнососудистые болезни;
  • правильно питаться, отказаться от вредной пищи;
  • не курить, не потреблять алкоголь в неумеренных количествах;
  • исключать длительные стрессы;
  • больше спать, отдыхать днем, гулять на воздухе;
  • лечить любые некардиальные заболевания по мере их возникновения.

atlasven.ru

Сердечная недостаточность - виды, симптомы, лечение

Исходом кардиологических заболеваний является сердечная недостаточность. Она бывает острой и хронической. Данное состояние является одной из главных причин преждевременной смерти людей. Развитие острой сердечной недостаточности требует оказания больному неотложной медицинской помощи. Прогноз при данной патологии относительно неблагоприятный.

Острая и хроническая недостаточность кровообращения

Сердечной недостаточностью называется состояние, характеризующееся снижением основной функции сердечной мышцы и застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения. Это приводит к гипоксии тканей. Это не самостоятельное заболевание: признаки сердечной недостаточности возникают на фоне другой патологии.

Все органы человека нуждаются в постоянном доступе кислорода. Нарушение сократительной функции миокарда приводит к тому, что в тканях развивается ишемия. Признаки сердечной недостаточности имеются у миллионов людей во всем мире. Чем старше человек, тем выше вероятность развития у него этой патологии. В группу риска входят люди старше 60 лет.

Распространенность хронической сердечной недостаточности среди населения достигает 2%. После 75 лет этот показатель увеличивается до 10%. Данное состояние является большой социальной и медицинской проблемой. Обусловлено это постоянным увеличением уровня заболеваемости, инвалидностью и высоким процентом летальных исходов.

Виды и стадии недостаточности миокарда

Сердечная недостаточность у взрослых бывает острой и хронической. Первая подразделяется на левожелудочковую и правожелудочковую. В развитии хронической сердечной недостаточности (ХСН) выделяют 3 стадии:

  • начальную;
  • выраженную;
  • дистрофическую.

На ранних этапах симптомы отсутствуют. Жалобы возникают во время интенсивной физической нагрузки. В покое состояние сердца и кровообращения не нарушено. 2 стадия хронической сердечной недостаточности (ХСН) отличается тем, что имеются выраженные нарушения гемодинамики. Они выявляются в покое и при нагрузке.

Наблюдается ограничение трудоспособности. Наиболее тяжелые нарушения имеются при 3 стадии. Страдают жизненно важные органы (легкие, головной мозг, почки, печень). В них происходят необратимые изменения. Вследствие резкого снижения сократимости миокарда развивается истощение организма.

Этиологические факторы

Причины развития острой и хронической сердечной недостаточности разнообразны. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда);
  • первичная артериальная гипертензия;
  • кардиомиопатия;
  • интоксикация лекарственными препаратами;
  • эндокринная патология;
  • саркоидоз;
  • амилоидоз;
  • ВИЧ-инфекция;
  • хирургические вмешательства на сердце;
  • острый миокардит;
  • длительное нахождение на аппарате искусственного кровообращения;
  • повреждение клапанов;
  • тампонада сердца;
  • утолщение стенок желудочков;
  • гипертонический криз;
  • тромбоэмболия легочной артерии;
  • острые респираторные заболевания (пневмония, бронхит);
  • нарушение сердечного ритма;
  • инфекционные заболевания;
  • геморрагический и ишемический инсульты;
  • врожденные и приобретенные пороки клапанов.

В 60-70% случаев причиной является ИБС (инфаркт). На втором месте по распространенности стоит ревматизм. Чуть реже причиной развития острой и хронической сердечной недостаточности (ХСН) является кардиомиопатия. В пожилом возрасте фактором риска является гипертоническая болезнь. Большую опасность представляет сахарный диабет 2 типа в стадии декомпенсации. К предрасполагающим факторам относятся курение, алкоголизм, наркомания, частые инфекционные заболевания, нарушение функции почек, нерациональное питание, тромбоз.

Патогенез недостаточности сердца

В основе развития данной патологии лежат следующие нарушения:

  • перегрузка желудочков;
  • снижение минутного сердечного выброса;
  • увеличение объема остаточной крови в полостях;
  • гипертрофия миокарда;
  • склероз;
  • дистрофические изменения;
  • активация симпатоадреналовой системы;
  • сужение периферических сосудов;
  • нарушение газового обмена.

При этом заболевании на ранней стадии нарушения компенсируются за счет тахикардии, падения давления в диастолу и увеличения перфузии тканей. Большое значение в развитии ХСН играют нейрогуморальные сдвиги. В гипофизе повышается секреция антидиуретического гормона, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови. Это способствует повышению давления, что усугубляет ситуацию. При сердечной недостаточности появляются отеки, нарушается газовый обмен и наблюдаются застойные явления в различных органах.

Признаки острой недостаточности сердца

Не каждый знает, как проявляется сердечная недостаточность и чем она опасна. При острой форме данной патологии по левожелудочковому типу наблюдаются следующие симптомы:

  • одышка;
  • эпизоды удушья;
  • нарушение сна;
  • чувство страха;
  • потливость;
  • ощущение сердцебиения;
  • кашель со скудной мокротой.

Наиболее постоянным симптомом является одышка. При ней затруднен вдох. Изначально она беспокоит только при физической нагрузке, но по мере прогрессирования сердечной недостаточности появляются жалобы в покое. Данная патология может проявляться приступами удушья. Их нужно отличать от астмы.

Удушье при сердечной недостаточности характеризуется шумным, клокочущим дыханием, затруднением вдоха и скудным количеством мокроты. При аускультации определяются мелкопузырчатые хрипы. Недостаточность левого желудочка протекает по типу астмы и отека легких. В последнем случае наблюдаются следующие симптомы:

  • пенистая мокрота розового цвета;
  • кашель;
  • сильная одышка;
  • синюшность кожи;
  • чувство сердцебиения;
  • расстройство сознания;
  • двигательное возбуждение.

При отсутствии должной помощи имеется риск кардиогенного шока. При сердечной недостаточности возможно развитие застойных явлений в большом круге кровообращения. Данное состояние называется острым легочным сердцем. Чаще всего эта патология развивается на фоне тромбоэмболии, ателектаза и пневмоторакса.

Симптомы сердечной недостаточности у мужчин и женщин включают ощущение нехватки воздуха, расширение вен в области шеи, цианоз кожи, увеличение печени, боль и тяжесть в правом подреберье, пастозность, отеки нижних конечностей и лица. Иногда выявляется незначительно выраженная желтушность. Причина — нарушение функции печени.

Симптомы хронической недостаточности

ХСН протекает со схожей клинической картиной. Наиболее часто нарушается работа левого желудочка. Происходит это по причине аортального порока, недостаточности двустворчатого клапана, гипертонической болезни и патологии венечных артерий, питающих само сердце. При данной патологии отмечается нарушение функции легких. Проявляется это цианозом, одышкой, сухим кашлем, приступами сердцебиения, слабостью и утомляемостью.

Нередко наблюдается кровохарканье. При данной патологии сперва поражается левый, а затем правый желудочек. В последнем случае наблюдаются следующие клинические проявления:

  • тяжесть в животе;
  • асцит;
  • уменьшение суточного объема мочи;
  • отеки;
  • цианоз;
  • боль в подреберье с правой стороны.

Выделяют 4 функциональных класса ХСН. Состояние таких больных ухудшается, когда они находятся в горизонтальном положении. Признаком ХСН является вынужденное положение человека. Больные лежат с приподнятым головным концом. На последней стадии сердечная мышца истощается. Это может стать причиной летального исхода.

План обследования больных

Если имеются признаки сердечной недостаточности, лечение нужно начинать только после комплексного обследования пациента и установления основной патологии. В случае острого приступа сначала оказывается первая помощь. При подозрении на сердечную патологию проводятся следующие исследования:

  • общие клинические анализы крови и мочи;
  • биохимическое исследование;
  • электрокардиография;
  • УЗИ сердца (эхография);
  • обзорная рентгенография;
  • компьютерная томография;
  • МРТ;
  • определение содержания натрийуретического пептида;
  • исследование гормонального фона;
  • вентрикулография;
  • иммунологический анализ;
  • функциональные пробы и тесты;
  • коронарография.

Для оценки степени гипоксии изучается газовый состав крови. Если имеется кровохарканье, то нужно исключить туберкулез и рак легкого. Обязательно собирается анамнез жизни и заболевания. Большую ценность представляет физикальный осмотр. В ходе него выслушиваются сердечные и легочные шумы. Измеряется артериальное давление.

При острой сердечной недостаточности изменяются лабораторные показатели: повышается СОЭ, наблюдается лейкоцитоз. В моче возможно обнаружение эритроцитов, увеличение белка и лейкоцитов. В ходе биохимического анализа определяется концентрация холестерина и других веществ (глюкозы, триглицеридов, печеночных ферментов). Функция сердца оценивается с помощью электрокардиографии.

Оказание первой помощи

Схема лечения при сердечной недостаточности подбирается врачом. Не всегда при развитии приступа имеется возможность быстро обратиться за помощью. Каждый человек должен знать мероприятия, которые необходимо провести, если рядом имеется больной с острой сердечной недостаточностью. В случае приступа необходимо сделать следующее:

  • вызвать скорую помощь;
  • успокоить человека;
  • дать таблетку Аспирина и Нитроглицерина;
  • придать телу полусидячее положение;
  • поместить ноги человека в горячую воду или приложить грелку;
  • измерить уровень АД (если под рукой имеется тонометр);
  • оценить пульс и частоту дыхания;
  • обеспечить приток чистого воздуха.

Если после первого приема Нитроглицерина человеку не становится лучше, то повторный прием лекарства не требуется. До приезда специалистов необходимо постоянно следить за состоянием дыхания и сердцебиения. При необходимости организуются реанимационные мероприятия. Они включают очищение дыхательных путей от слизи и пены, проведение искусственного дыхания и непрямого массажа сердца.

Частота нажатий на грудь составляет 100-120 в минуту. В случае развития отека легкого применяются венозные жгуты. Они накладываются на ноги на непродолжительный срок. При отеке нередко выделяется большое количество пены. Для ее нейтрализации могут проводиться ингаляции с парами спирта.

Лечебная тактика при недостаточности кровообращения

Схема лечения при сердечной недостаточности определяется формой болезни. Лекарственная терапия дополняется диетой и оксигенотерапией. Лечение острой сердечной недостаточности предполагает:

  • применение диуретиков;
  • снижение объема выпиваемой жидкости;
  • использование обезболивающих препаратов;
  • прием нитратов;
  • использование инотропных медикаментов, которые повышают артериальное давление;
  • применение сосудосуживающих лекарств.

Практически всегда назначаются препараты, которые расширяют венозные сосуды. К ним относится Нитропруссид натрия. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений показан прием антиагрегантов и антикоагулянтов. На ранней стадии проводится обезболивание. Применяются наркотические анальгетики на основе морфина. По показаниям используется комбинация фентанила с дроперидолом.

Эти лекарства применяются для нейролептанальгезии. Они оказывают обезболивающий и седативный эффекты. При снижении давления применяется Добутамин Адмеда или Допамин Солвей. Эти лекарства эффективны при развившемся кардиогенном шоке. Обязательно проводится кислородотерапия.

Для лечения острой сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды (Строфантин). Они показаны при 2-4 классе заболевания. Используются они в виде раствора для внутривенного введения. Задачами терапии при острой сосудистой недостаточности являются:

  • снижение объема циркулирующей крови;
  • увеличение сократимости миокарда;
  • стабилизация давления;
  • обезболивание;
  • усиление коронарного кровотока;
  • снижение периферического сопротивления сосудов;
  • насыщение ткани кислородом.

При развитии недостаточности правого желудочка лечение направлено на основную причину (тромбоэмболию, астматический статус). Для нормализации сердечного ритма наиболее часто используется Амиодарон. В тяжелых случаях требуется радикальное лечение. После стабилизации состояния больного человека назначаются ингибиторы АПФ и бета-блокаторы.

Важным аспектом лечения является правильное питание. Диета предполагает снижение объема выпиваемой жидкости, ограничение животных жиров, обогащение рациона витаминами и снижение потребления соли до 1 г в день. После выписки рекомендуется заниматься гимнастикой, отказаться от алкоголя и курения.

Лечение хронической недостаточности кровообращения

При хронической сердечной недостаточности симптомы и лечение определяет кардиолог. Терапия включает соблюдение строгой диеты, прием лекарств (сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов к ангиотензину II, диуретиков, бета-адреноблокаторов, нитратов, антикоагулянтов и антиагрегантов). При ХСН часто назначаются такие медикаменты, как Дигоксин и Коргликон.

Они увеличивают силу сердечных сокращений, но снижают частоту биения миокарда. Дигоксин успешно используется для лечения людей с ХСН 2-4 класса. Противопоказаниями для его назначения являются атриовентрикулярная блокада 2 степени, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, полная блокада, непереносимость препарата и интоксикация сердечными гликозидами.

При сохранности сократительной функции левого желудочка в схему лечения могут быть включены блокаторы кальциевых каналов (Нифедипин). ХСН часто развивается на фоне ишемии миокарда. Для снижения потребности сердца в кислороде и ЧСС используются бета-адреноблокаторы. Они имеют противопоказания и чаще всего применяются при высоком АД.

В тяжелых случаях при неэффективности лекарств требуется радикальное лечение. Если ХСН развилась на фоне острой формы ишемии (инфаркта), то проводится шунтирование или стентирование. При выраженных нарушениях ритма показана установка электрокардиостимулятора. После подобного лечения может отмечаться значительное улучшение состояния больных. Таким образом, сердечно-сосудистая недостаточность является исходом и осложнением самых разных болезней. Данное состояние ухудшает прогноз для жизни и здоровья.

cardioplanet.ru

Сердечная недостаточность - когда сердце не справляется с работой - Острая и хроническая

Что такое сердечная недостаточность и ее причины и виды

Сердечная недостаточность - состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Основным пусковым моментом сердечной недостаточности является снижение сократительной способности сердца. Причиной этого может быть перегрузка сердечной мышцы давлением и объемом крови при пороках сердца или собственная недостаточность сердечной мышцы при ее поражениях (например, при миокардите, состоянии после инфаркта миокарда, обменных нарушениях в сердечной мышце).

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких. Сердечная астма - это приступ одышки, доходящий до степени удушья. Сердечная астма обусловлена отеком легочной ткани. Развивается она чаще в пожилом возрасте.

Начало приступа обычно внезапное, часто это случается ночью. Больной просыпается в поту с ощущением резкой нехватки воздуха, одышка быстро доходит до степени удушья. Появляется непрерывный сухой кашель, который сопровождается страхом смерти. Одышка вынуждает больного занять сидячее положение, которое облегчает его состояние. Иногда происходят малые приступы: появляется приступообразный сухой кашель, заставляющий больного сесть в постели, сердцебиение, чувство стеснения в груди.

Длительность приступа сердечной астмы - от нескольких минут до нескольких часов. При тяжелом течении приступа сердечной астмы она может перейти в отек легких.

Отек легких - это состояние, обусловленное обильным пропотеванием жидкой части крови в ткань легких, а затем в альвеолы (мешочки с воздухом, которыми заканчиваются бронхи), что проявляется тяжелым удушьем, синюшностью и клокочущим дыханием. Частота дыхания при этом достигает 30-40 дыхательных движений в минуту, дыхание слышно на расстоянии. Выделяется обильная пенистая мокрота, обычно розового цвета. Такие больные возбуждены, у них выраженный страх смерти. Отек легких может закончиться гибелью больного, если ему вовремя не будет оказана помощь.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) проявляется тахикардией (интенсивное сердцебиение), синюшностью кожных покровов, одышкой, отеками, увеличением печени, набуханием и пульсацией шейных вен, нарушением функции разных органов и систем.

Тахикардия в начальных стадиях ХСН возникает при физической нагрузке, но частота пульса возвращается к исходной не раньше, чем через 10 минут. В дальнейшем тахикардия наблюдается и в покое.

Цианоз (синюшность) кожи и слизистых оболочек выражен больше на пальцах рук, ног, мочках ушей - там, где скорость кровотока небольшая. Возникновение цианоза связано с избыточным поглощением тканями кислорода крови в сочетании с недостаточным насыщением крови кислородом в легочных капиллярах.

Одышка является наиболее частым и ранним признаком ХСН. Одышка часто сопровождается кашлем. В начальной стадии одышка возникает при физической нагрузке, а потом и без нее. Появление одышки связано с накоплением в крови молочной и угольной кислот и изменением кислотности крови в результате ее застоя в малом (легочном) круге кровообращения.

Отеки - один из характерных признаков ХСН. На ранних этапах могут наблюдаться скрытые отеки. Отеки появляются сначала на ногах, пояснице, затем распространяются и охватывают всю подкожную клетчатку.

Увеличение печени (иногда до значительных размеров) обусловлено замедлением кровотока и переполнением кровью печеночных вен и капилляров. Печень напряжена, болезненна, позже могут появиться признаки нарушения ее функции (например, желтушность кожи и слизистых). Застой вен в этой области ведет к застою в большой вене, собирающей кровь со всей брюшной полости (нижней полой вене), что вызывает появление жидкости в брюшной полости (асцит). Нарушается также функция почек и других внутренних органов.

Лечение сердечной недостаточности

Для снятия приступов сердечной астмы и отека легких парентерально (минуя желудочно-кишечный тракт) вводят препараты, усиливающие работы сердечной мышцы (сердечные гликозиды) и уменьшающие количество жидкости в легких (мочегонные).

Лечение больных с ХСН начинают с ограничения физической активности и снятия нервно-психического напряжения. Назначается также диета с ограничением поваренной соли (соль притягивает к себе воду, что способствует переполнению жидкостью кровеносных сосудов).

Из лекарственной терапии внутрь назначаются сердечные гликозиды, при этом доза подбирается постепенно и индивидуально. Обязательно назначаются также мочегонные препараты в сочетании с препаратами калия (аспаркамом, панангином). Калий необходим для того, чтобы сердечная мышца активно работала, а мочегонные выводят калий, что способствует ослаблению сердечной мышцы.

С хронической сердечной недостаточностью можно и нужно бороться. И лучше это делать на начальных стадиях.

Галина Романенко

Метки статьи:

www.womenhealthnet.ru

Сердечная недостаточность лекция

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности – выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности – приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Первая стадия – отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия – терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.

2. Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение – вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

3. Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярныйотек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови – кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.

Темы рефератов

В основании сердечной недостаточности, связанной с перегрузкой, мы должны представлять себе следующую ситуацию: миокардиальное волокно первично не повреждено, следовательно, оно сохраняет свои функциональные свойства, тогда уменьшается соотношение между сердечным выбросом и конечным диастолическим объемом и появляется тенденция к дилятации миокарда, то в ответ на это функционально сохраненные кардиомиоциты в результате активации симпатоадреналовой системы (САС) начинаются гипертрофироваться в ответ на дилатацию. Это позволяет сохранять миокарду, его способность работать против увеличенного объема. Появляется так называемый внутренний механизм компенсации сердечной недостаточности. Далее гипертрофия истощается, возникает тахикардия вследствие снижения сердечного выброса, а сердечная недостаточность течет по общим своим канонам.

Вышеописанная сердечная недостаточность называется скрытой. Она имеет значение при пороках сердца, постинфарктном кардиосклерозе, миокардитическом кардиосклерозе. Возможность исследования этого феномена появилась при внедрении в практику ФКГ.

Классификация сердечной недостаточности (клиническая).

1 степени — у больного одышка, тахикардия.

2 степени — присоединяются отеки.

3 степени — отеки становятся системными (в том числе полостными).

Эта классификация используется в России с 1934 года. Однако сейчас все больше пользуются классификацией Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Она основана не на клинических симптомах, а на физиолого-морфологических критериях.

1 класс: есть внутрисердечные изменения гемодинамики, периферических расстройств кровообращения нет, изменения обратимы.

2 класс: изменения внутрисердечной гемодинамики необратимы, есть изменения периферического кровообращения, они обратимы.

3 класс: постоянные изменения периферического кровообращения, изменения внутренних органов (печень, легкие и т.д.) обратимы.

4 класс: необратимые изменения периферических органов.

ЛЕЧЕНИЕ:

Принципиально существует 2 подхода: увеличивать сердечный выброс или улучшить периферическое кровообращение (тем самым уменьшить нагрузку на миокард).

1. Для увеличения сердечного выброса используют инотропные препараты, в основном сердечные гликозиды:

» водо-растворимые — водятся внутривенно, оказывают быстрое действие (строфантин).

» Препараты наперстянки, жирорастворимые, применяются перорально, более длителен их период выведения (дигоксин). Особенность терапии сердечными гликозидами состоит в том, что не достигнув терапевтического уровня мы, не получим интотропного эффекта, а в то разница между терапевтическим и токсическим уровнями концентрации слишком мала, поэтому слишком часто могут возникнуть симптомы интоксикации (экстрасистолии, АВ-блокады, тошнота, рвота, изменения цветности зрения). Сегодня произошел отказ от постоянной терапии сердечными гликозидами при хронической сердечной недостаточности. Другие препараты, обладающие инотропным эффектом, используют лишь в острых ситуациях (бета-стимуляторы, блокаторы ФДЭ).

2. Салуретики — улучшаются периферическое кровообращение, выводят натрий и воду, уменьшают отеки, разгружают малый круг, снижают ОЦК. Осложнение — гипокалиемия. Профилактика — применение препаратов калия (аспаркам). Сейчас появились салуретики, которые уменьшают калий, мочи (триамтерен, амилорид), и их можно комбинировать с петлевыми диуретиками (триампур — комбинированный препарат). При появлении симптомов гиперальдостеронизма показано назначение спиронлактона (верошпирон, альдолактон) 150 мг в день, и на его фоне терапия обычными салуретиками. Спиронлактон блокирует альдостерон, и на этом фоне обычный салуретик может работать.

3. Также применяют препараты, влияющие непосредственно на тонус сосудов:

» влияют непосредственно на тонус сосудов (нитросорбид, сустак, нитронг). Уменьшает тонус сосудов, уменьшает приток крови к сердцу и постнагрузку.

» АСЕ-ингибиторы. В цепочке РААС превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2 происходит под действием пептида, который одновременно является ключевым ферментом кининовой системы, то есть, обладает двойным эффектом (кининаза 2 = АСЕ). Блокада этого двойного фермента приводит к активации кининовой системы, которую сегодня считают ключом регуляции микроциркуляции во всем организме. Противопоказания: ХПН 2Б и выше. Сегодня на фоне терапии АСЕ-ингибиторами удалось впервые увеличить продолжительность жизни больного с хронической сердечной недостаточностью. Задачей кардиолога сегодня является не решение, давать или не давать больному АСЕ-ингибитор, а лишь подбор каждому больному индивидуальной дозы (то есть давать всем). Представители: каптоприл (капотен) в таблетках по 25 мг. Используется 25-37.5 мг/ сут, а при артериальной гипертензии до 100 мг/сут.

РЕВМАТИЗМ (синонимы — острая ревматическая лихорадка, болезнь Буйо-Сокольского). Заболевание впервые описано в 1844 году. В экономически развитых странах ревматизм стал большой редкостью, а в развивающихся остался огромной проблемой, то есть, связан с условиями жизни. В России в 1.5-2% после перенесенного ревматизма формируется порок сердца.

Ревматизм — это системное воспалительное заболевание соединительной ткани, которое связано с инфекцией носоглотки бета-гемолитическим стрептококком группы А. Чаще развивается ревматизм у женщин (в 70%), как правило, в молодом возрасте (5-15 лет). Считается что для заболевания существует генетическая предрасположенность ( у монозиготных близнецов риск 39%, у гетерозиготных — 3-5%). Убедительных, данных о заинтересованности HLA не получило.

В результате генетической предрасположенности антистрептолизины оказываются перекрестно тропными к соединительной ткани организма (в том числе миокарда). Также в патогенезе имеет значение появление циркулирующих иммунных комплексов, которые обеспечивают системность заболевания. Морфология: Ашофф-Талалаевская гранулема.

Патогенез: стрептококк в условиях предрасположенности вызывает на себя выработку антител, которые через иммунную реакцию играют роль в развитии специфической гранулемы Ашоффа-Талалаева. Иммунные комплексы также вызывают реактивное воспаление с выраженной экссудативной реакцией.

Клиника: заболевание начинается, как правило, через 1.5-2 недели, реже через 4 недели после инфекции ротоглотки. Начало характеризуется появлением тех или иных общих неспецифических жалоб (потливость, лихорадка, слабость и др.). Выделяют так называемые большие симптомы ревматизма:

1. Ревмокардит развивается у всех больных. Миокардит в 100% случаев. Миокардит+эндокардит в 70% случаев. Перикардит — лишь в 10% случаев. Вот почему у 30% не развивается порок сердца. Клиника ревмокардита:

» одышка, ортопноэ

» кардиалгия

» кардиомегалия

» ослабление 1-го тона, систолический шум появляется в 1 неделю — функциональный (не связан с дилатацией), на 6 неделе шум связан с пороком.

» Тахикардия более 100

» АВ-блокада 2 и даже 3 степени

2. Ревматический полиартрит. Характеристика:

» быстрое начало

» поражение крупных суставов

» симметричность поражения

» летучий характер болей

» очень интенсивная болезненность вплоть до полной обездвиженности

» полное исчезновение без всяческих последствий

3. Малая хорея. Ее развитие связано с поражением подкорковых ганглиев и заключается в подергивании мимической и скелетной мускулатуры. Хорея наблюдается, как правило, в детском возрасте у 6-10-12% больных, иногда бывая ведущим симптомом. Во сне вся симптоматика исчезает.

4. Кольцевидная эритема. Это воспаление подкожной клетчатки, ширина самого воспаления составляет 1 мм, а диаметр до 10 см. Расположена на конечностях, грудной клетке.

5. Подкожные узелки — безболезненные, мягкие диаметром 1.5-2 см, располагаются в области суставов.

6. Важным проявлением ревматизма являются серозиты (в том чисел перикардит).

Кроме того, существуют также малые симптомы ревматизма:

» лихорадка

» атропатии

» ревматизм в анамнезе

» повышение СОЭ

» появление С-реактивного белка

Лекция 19. Острая сердечная недостаточность. Лечение.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока

Лечение больных ИМ, осложненным острой левожелудочковой недостаточностью, должно проводиться под постоянным контролем клинических, лабораторных, электрокардиографических данных, а также показателей гемодинамики. Интенсивная терапия этих больных требует проведения максимально полного гемодинамического мониторинга с определением ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии), ЦВД, СИ, АД и ФВ. С этой целью может быть использована катетеризация правых отделов сердца катетером Свана–Ганца. При стойкой артериальной гипотензии (кардиогенный шок) показана установка артериального катетера. При отсутствии такой возможности приходится ориентироваться на:

 клинические данные — тяжесть состояния больного, ЧДД, ЧСС, аускультативные признаки застоя крови в легких и проявления периферической гипоперфузии;

 величину системного АД;

 значения ЦВД;

 результаты динамического эхокардиографического исследования;

 значения почасового диуреза

 Лечение отека легких

Лечение больных отеком легких должно быть направлено на коррекцию ДЗЛА (диастолического давления в легочной артерии), признаков застоя крови в малом круге кровообращения и нормализацию сердечного индекса. Выбор тактики лечения в каждом конкретном случае зависит, прежде всего, от гемодинамического типа острой левожелудочковой недостаточности

Застойный тип гемодинамики. Если у больного с острой левожелудочковой недостаточностью систолическое АД нормально или умеренно снижено (выше 100–110 мм рт. ст.), диастолическое давление в легочной артерии (или ДЗЛА) составляет 18–20 мм рт. ст. (норма 8–12 мм рт. ст.), наблюдается удушье и влажные хрипы в легких, а СИ и ЦВД практически не изменены и отсутствуют признаки периферической гипоперфузии, показано применение следующих лечебных мероприятий.

Диуретики. Обычно используют петлевые диуретики. Фуросемид (лазикс) вводят внутривенно в дозе 20–80 мг однократно или несколько раз в день. При необходимости разовые дозы введения препарата могут быть увеличены (максимальная суточная доза — 2000 мг). Фуросемид, обладающий мощным диуретическим действием, уменьшает ОЦК, АД, величину постнагрузки и преднагрузки, а также ДЗЛА, что сопровождается уменьшением или исчезновением одышки и влажных хрипов в легких. Характерно, что гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения начинается уже через несколько минут после введения препарата, т.е. задолго до начала его диуретического действия (около 30 мин).

Внутривенное введение фуросемида целесообразно продолжать еще в течение 2–3 дней, а затем при необходимости перейти на пероральный прием препарата по 40–80 мг в сутки (однократно).

При лечении фуросемидом возможно нежелательное снижение систолического АД ниже 90 мм рт. ст. и уменьшение СИ, что сопровождается уменьшением коронарной перфузии и расширением зоны некроза, а также развитием гипокалиемии (угроза появления аритмий). Поэтому лечение требует постоянного гемодинамического контроля за эффектами препарата.

Вазодилататоры (нитроглицерин, натрия нитропруссид и др.) являются основными лекарственными средствами, которые используют для лечения отека легких у больных ИМ (при условии систолического АД не ниже 90 мм рт. ст.). Нитроглицерин обладает выраженными венодилатирующими свойствами, что позволяет значительно и быстро уменьшить приток крови к сердцу, величину преднагрузки и, соответственно, давление наполнения ЛЖ и признаки застоя в малом круге кровообращения. Кроме того, нитроглицерин, снижая тонус артериолярных сосудов (в том числе коронарных), способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Натрия нитропруссид в большей степени, чем нитроглицерин, оказывает влияние на артериолы. Поэтому у больных ИМ, осложненном отеком легких с сопутствующей АГ, более целесообразно назначение натрия нитропруссида.

Нитроглицерин (1% спиртовой раствор) вводят внутривенно капельно на 0,9% растворе натрия хлорида, начиная с 5–10 мг в мин с постепенным увеличением скорости каждые 10 мин. Инфузию нитроглицерина прекращают:

при достижении желаемого гемодинамического эффекта — уменьшении диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 15–17 мм рт. ст. или

при снижении систолического АД на 10–15% (но не ниже 90 мм рт. ст.) или

при появления побочных эффектов

В дальнейшем в течение 24–72 ч проводят “поддерживающие” инфузии раствора нитроглицерина, обеспечивающие оптимальный уровень давления заклинивая (ДЗЛА), и затем переходят к пероральному приему нитратов в обычных дозах (изосорбида динитрат или изосорбида мононитрат).

У больных с АГ и отеком легких предпочтительны внутривенные инфузии натрия нитропруссида, что обеспечивает не только снижение ДЗЛА, но и системного АД.

Морфин подавляет избыточную активность дыхательного центра, устраняя тем самым тахипноэ. Кроме того, морфин обладает периферическим вазодилатирующим действием, способствующим уменьшению венозного возврата крови к сердцу, снижению ДЗЛА и величины преднагрузки. Морфин вводят внутривенно струйно в дозе 2–5 мг.

Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6–12 л/мин позволяет не только уменьшить признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза, но и улучшить механические свойства самих легких, поскольку они страдают от гипоксии не меньше, чем другие органы. Повышение концентрации кислорода приводит к снижению афферентной импульсации с синокаротидных и других хеморецепторов и уменьшению тахипноэ.

При альвеолярном отеке легких необходимо использование пеногасителей, в частности, паров спирта.

Наличие выраженных клинических признаков отека легких, соответствующих III классу по классификации Т. Killip и J. Kimball, и быстрое прогрессирование дыхательной недостаточности, сопровождающееся спутанным сознанием, выраженным цианозом или землистым цветом кожи, изменением величины зрачков, активным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне выраженной одышки, являются прямым показанием для интубации трахеи и проведения аппаратной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха.

Более высокое внутриальвеолярное и внутрибронхиальное давление, создаваемое ИВЛ, способствует увеличению растяжимости легких, расправлению ателектазов и улучшению вентиляционно-перфузионных соотношений и газообмена. Кроме того, повышенное внутригрудное давление нарушает венозный возврат крови к сердцу и способствует снижению ДЗЛА и разгрузке малого круга кровообращения. Гипокинетический тип гемодинамики. Если у больного с клинической картиной отека легких имеет место не только значительное повышение ДЗЛА (выше 20 мм рт. ст.) и ЦВД, но и снижение СИ (меньше 2,0 л/мин/м 2 ) и систолического АД, речь идет о выраженном нарушении насосной функции ЛЖ, которое нередко сочетается с признаками периферической гипоперфузии (олигурия, похолодание конечностей, артериальная гипотония), т.е. с начальными проявлениями кардиогенного шока. В этих случаях активное воздействие на ДЗЛА и застой крови в легких с использованием вазодилататоров должно сочетаться с обязательным применением препаратов, обладающих инотропным действием.

Добутамин (добутрекс) является селективным стимулятором β1 -адренергических рецепторов, обладающим выраженным инотропным действием. Он мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА). При этом системное АД практически не изменяется. Добутамин вводят внутривенно капельно со скоростью 2,5–10 мкг/кг/мин.

Допамин является агонистом допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах вызывает возбуждение α- и β-адренорецепторов, усиливая выделение норадреналина в синаптическую щель. Допамин увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. В отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (α-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. Допамин применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. Препарат вводится внутривенно капельно со скоростью 5–10 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта возможна одновременная инфузия допамина и добутамина в максимально переносимых дозировках.

Следует помнить, что применение любых симпатомиметиков, обладающих мощным кардиостимулирующим действием, сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Поэтому при их передозировке у больных ИМ может усугубляться ишемия миокарда. В результате еще больше снижается сердечный выброс, повышается ДЗЛА и увеличиваются признаки застоя в легких. В связи с этим введение этих лекарственных средств больным ИМ должно проводиться под строгим контролем гемодинамических показателей.

Норадреналин  — адреномиметик, действующий преимущественно на α1 — и α2 -адренорецепторы и, в меньшей степени, на β1 -адренорецепторы. Норадреналин обладает наиболее выраженным прессорным эффектом, существенно повышает ОПСС и системное АД, увеличивая риск возникновения аритмий. Эти свойства норадреналина делают его малопригодным для лечения острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ, поскольку при его применении может усугубляться ишемия миокарда и возрастает риск возникновения аритмий. Монотерапия норадреналином рассматривается в настоящее время как вынужденная мера при отсутствии других симпатомиметиков

Применение в качестве инотропного ЛС дигоксина не показано у больных ИМ, поскольку часто сопровождается возникновением гликозидной интоксикации.

При стабилизации состояния больных и нормализации АД переходят к инфузии вазодилататоров. Нередко введение нитроглицерина и симпатомиметиков осуществляют параллельно.

Для коррекции микроциркуляторных нарушений и предотвращения дальнейшего тромбозирования коронарных сосудов у больных с тяжелыми проявлениями отека легких особенно целесообразно применение гепаринов и антиагрегантов (клопидогрель, блокаторы IIb/IIIа рецепторов тромбоцитов, аспирина и др.).

Лечение кардиогенного шока

Начиная терапию кардиогенного шока, следует, прежде всего, убедиться, с какой формой этого осложнения имеет дело врач, поскольку на начальном этапе его формирования несколько патологических состояний, развивающихся у больных ИМ, имеют сходную клиническую симптоматику: снижение АД, сердечного индекса (СИ), гипоперфузия периферических органов и тканей и т.п. К числу таких патологических состояний относятся:

1. Рефлекторный (болевой) шок (коллапс).

2. Аритмический шок.

3. Гиповолемия, вызванная обезвоживанием организма и уменьшением венозного притока крови к сердцу (неукротимая рвота, передозировка диуретиков, вазодилататоров и др.).

4. Истинный кардиогенный шок и др.

Рефлекторный шок (коллапс) обычно легко поддается лечению препаратами, купирующими болевой ангинозный приступ. Изредка требуется введение симпатомиметических аминов, которые быстро нормализуют системное АД.

Аритмический шок. Клинические проявления аритмического шока, вызванного падением сердечного выброса в результате возникновения тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости (пароксизмальная ЖТ, фибрилляция желудочков, АВ-блокады II–III степени и др.), также сравнительно быстро купируются, если удается восстановить сердечный ритм с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ), ЭКС или антиаритмических средств.

Гиповолемический шок. Лечение больных с гиповолемическим шоком имеет некоторые особенности. По понятным причинам, у этих больных, по крайней мере, на начальном этапе лечения не должны использоваться вазодилататоры (нитроглицерин и натрия нитропруссид), мочегонные средства, наркотические анальгетики. Введение симпатомиметиков (добутамин, допамин, норадреналин ) также противопоказано больным с выраженной гиповолемией.

Лечение больных с гиповолемическим шоком должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата к сердцу, достижение оптимального уровня ДЗЛА (15–18 мм рт. ст.) и восстановление насосной функции ЛЖ преимущественно за счет увеличение преднагрузки и включения механизма Старлинга.

С этой целью больным с гиповолемией назначают инфузии 0,9% раствора натрия хлорида или низкомолекулярных декстранов, например, реополиглюкина или декстрана 40. Последние не только эффективно возмещают внутрисосудистый объем крови, но и улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Лечение проводят под контролем ЦВД, ДЗЛА, СИ и АД. Введение жидкости прекращают при повышении систолического АД до 100 мм рт. ст. и выше и/или при повышении ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии) до 18–20 мм рт. ст. а также при появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД.

Запомните

При гиповолемическом шоке критериями положительного эффекта внутривенного введения жидкости являются:

повышение систолического АД до 100 мм рт. ст. и более;

повышение диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 18–20 мм рт. ст. и ЦВД до 15–18 мм рт. ст.;

появление признаков застоя в легких (одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких).

Появление перечисленных признаков является сигналом для прекращения дальнейшего введения жидкости.

После прекращения введения жидкости вновь оценивают все гемодинамические показатели и при необходимости переходят к лечению острой левожелудочковой недостаточности так, как это описано выше для застойного и гипокинетического вариантов гемодинамических изменений. При этом введение симпатомиметиков, вазодилататоров, наркотических анальгетиков проводят с особой осторожностью под гемодинамическим контролем.

Поэтому в подавляющем большинстве случаев цель симптоматического лечения кардиогенного шока, осуществляемого в кардиореанимационном отделении, — временно стабилизировать гемодинамику и обеспечить проведение экстренных хирургических вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока (А.Л. Сыркин).

В большинстве случаев лечение кардиогенного шока включает (Ф.И. Плешков):

Модуль патологий сердца 1

heal-cardio.ru


Смотрите также