Экг при тахикардии


Кардиограмма сердца расшифровка синусовая тахикардия

Любая электрокардиограмма отображает собой работу сердца (его электрический потенциал во время сокращений и расслаблений) в 12 кривых, записанных в 12 отведениях. Эти кривые отличаются друг от друга, так как показывают прохождение электрического импульса по разным отделам сердца, например первая – это передняя поверхность сердца, третья – задняя. Чтобы записать ЭКГ в 12 отведениях на тело пациента в конкретных местах и определенной последовательности прикрепляют специальные электроды.

Как расшифровать кардиограмму сердца: общие принципы

Основными элементами электрокардиографической кривой являются:

Анализ ЭКГ

Получив в руки электрокардиограмму, доктор начинает оценивать ее в следующей последовательности:

  1. Определяет, ритмично ли сокращается сердце, то есть правильный ли ритм. Для этого измеряет интервалы между зубцами R, они должны быть везде одинаковыми, если нет – это уже неправильный ритм.
  2. Подсчитывает, с какой скоростью сокращается сердце (ЧСС). Сделать это легко, зная скорость записи ЭКГ и посчитав количество миллиметровых клеточек между соседними зубцами R. В норме ЧСС не должна выходить за рамки 60-90 уд. в минуту.
  3. По конкретным признакам (в основном по зубцу Р) определяет источник возбуждения в сердце. В норме – это синусовый узел, то есть у здорового человека нормальным считается синусовый ритм. Предсердный, атриовентрикулярный и желудочковый ритмы свидетельствуют о патологии.
  4. Оценивает проводимость сердца по длительности зубцов и сегментов. Для каждого из них существуют свои показатели нормы.
  5. Определяет электрическую ось сердца (ЭОС). Для очень худых людей характерно более вертикальное положение ЭОС, для полных – более горизонтальное. При патологии ось смещается резко вправо или влево.
  6. Детально анализирует зубцы, сегменты и интервалы. Их длительность на кардиограмме врач записывает от руки в секундах (это и есть непонятный набор латинских букв и цифр на ЭКГ). Современные электрокардиографы автоматически проводят анализ этих показателей и сразу выдают результаты измерений, что упрощает работу доктора.
  7. Дает заключение. В нем обязательно указывает правильность ритма, источник возбуждения, ЧСС, характеризует ЭОС, а также выделяет конкретные патологические синдромы (нарушение ритма, проводимости, наличие перегрузки отдельных отделов сердца и повреждения миокарда), если они есть.

Примеры электрокардиографических заключений

У здорового человека заключение по ЭКГ может выглядеть следующим образом: ритм синусовый с ЧСС 70 уд. в мин. ЭОС в нормальном положении, патологических изменений не выявлено.

Также для некоторых людей вариантом нормы может считаться синусовая тахикардия (ускорение ЧСС) или брадикардия (замедление ЧСС). У пожилых лиц довольно часто в заключении может быть указано наличие умеренных диффузных либо метаболических изменений в миокарде. Эти состояния не являются критическими и после получения соответствующего лечения и коррекции питания больного преимущественно всегда исчезают.

Кроме того, в заключении может идти речь о неспецифическом изменении интервала ST-T. Это обозначает, что изменения непоказательны и лишь по ЭКГ определить их причину нельзя. Еще одно достаточно распространенное состояние, которое можно диагностировать по кардиограмме, – это нарушение процессов реполяризации, то есть нарушение восстановления миокарда желудочков после возбуждения. Вызвать данное изменение могут как тяжелые заболевания сердца, так и хронические инфекции, гормональный дисбаланс и прочие причины, которые в последствие будет искать врач.

Прогностически неблагоприятными считаются заключения, в которых есть данные о наличии ишемии миокарда, гипертрофии отделов сердца, нарушении ритма и проводимости.

Расшифровка ЭКГ у детей

Весь принцип расшифровки кардиограмм такой же, как и у взрослых, но в силу физиологических и анатомических особенностей детского сердца существуют различия в трактовке нормальных показателей. Это касается в первую очередь ЧСС, поскольку до 5 лет у детей она может превышать 100 уд. в минуту.

Также у малышей может регистрироваться синусовая или дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца на вдохе и урежение на выдохе) без какой-либо патологии. Кроме того, характеристики некоторых зубцов и интервалов отличаются от таковых у взрослых. Например, у ребенка может быть неполная блокада части проводящей системы сердца – правой ножки пучка Гиса. Все эти особенности детские кардиологи учитывают, когда делают заключение по ЭКГ.

Особенности ЭКГ при беременности

Организм беременной женщины проходит через различные процессы адаптации к новому положению. Определенные изменения происходят и с сердечно-сосудистой системой, поэтому ЭКГ будущих мам может несколько отличаться от результатов исследования сердца здорового взрослого человека. Прежде всего, на поздних сроках происходит небольшое горизонтальное отклонение ЭОС, вызванное изменением взаимного размещения внутренних органов и растущей матки.

Кроме того, у будущих мам может регистрироваться небольшая синусовая тахикардия и признаки перегрузки отдельных отделов сердца. Эти изменения связаны с увеличением объема крови в организме и, как правило, исчезают после родов. Однако их обнаружение нельзя оставлять без детального рассмотрения и проведения более углубленного обследования женщины.

Расшифровка ЭКГ, норма показателей

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

  • сердечный ритм — состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
  • состояние самой мышцы сердца (миокарда). наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

Цифры и латинские буквы в расшифровке ЭКГ

  • При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
  • Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Варианты описания сердечного ритма

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

  • Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
  • Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
  • Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

  • 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
  • 2 – частые монотопные более 5 в минуту
  • 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
  • 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
  • 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться т нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту ( в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

  • задержка дыхания
  • усиленный принудительный кашель
  • погружение лица в холодную воду
WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

Фибрилляция предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

  • Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
  • Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
  • Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
  • Очень выражен страх смерти.
  • Может быть одышка, общее возбуждение.
  • Иногда наблюдается потеря сознания.
  • Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

  • фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
  • Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

  • органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
  • после операций на сердце
  • на фоне обструктивных болезней легких
  • у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

Нарушения проводимости

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

  • При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
  • Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
  • Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

  • Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
  • На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
  • Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

  • Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

Гипертрофия миокарда

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

  • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
  • Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
  • Гипертрофия левого предсердия (ГЛП ) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
  • Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
  • Косвенные признаки гипертрофий желудочков — это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
  • Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

  • по стадиям. острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
  • по объемам. трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
  • по расположению инфаркты. бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

Как провести расшифровку показателей ЭКГ сердца?

Содержание:

Электрокардиографическое исследование является самым простым, но очень информативным методом изучения работы сердца пациента. Результатом такой процедуры служит ЭКГ. Непонятные линии на листке бумаги содержат в себе массу информации о состоянии и функционировании главного органа в человеческом организме. Расшифровка ЭКГ показателей происходит довольно просто. Главное при этом знать некоторые секреты и особенности этой процедуры, а также нормы всех показателей.

Ровно 12 кривых записывается на ЭКГ. Каждая из них рассказывает о работе каждой конкретной части сердца. Так, первая кривая – передняя поверхность сердечной мышцы, а третья линия – задняя её поверхность. Чтобы записать кардиограмму всех 12ти отведений, на тело пациента прикрепляют электроды. Делает это специалист последовательно, устанавливая их в конкретных местах.

Принципы расшифровки

Каждая кривая на графике кардиограммы имеет свои элементы:

  • Зубцы, которые представляют собой выпуклости, устремлённые вниз или вверх. Все их обозначают латинскими большими буквами. «Р» показывает работу сердечных предсердий. «Т» — это восстановительные возможности миокарда.
  • Сегменты представляют собой расстояние между несколькими восходящими или спускающимися вниз зубцами, находящимися по соседству. Врачам особенно важны показатели таких сегментов, как ST, а также PQ.
  • Интервал – это промежуток, который включает и сегмент, и зубец.

Каждый конкретный элемент ЭКГ показывает определённый процесс, который происходит непосредственно в сердце. Согласно их ширине, высоте и другим параметрам доктор имеет возможность правильно расшифровать полученные данные.

Как происходит анализ результатов?

Как только специалист получает в свои руки электрокардиограмму, начинается её расшифровка. Делается это в определённой строгой последовательности:

  1. Правильный ритм определяется интервалами между «R»-зубцами. Они обязательно должны быть равными. В противном случае можно сделать вывод, что ритм сердца неправильный.
  2. При помощи ЭКГ можно определить ЧСС. Для этого нужно знать скорость, с которой велась запись показателей. Дополнительно нужно будет ещё посчитать количество клеток между двумя зубцами «R». Норма – от 60 до 90 ударов за минуту.
  3. Источник возбуждения в сердечной мышце определяется по ряду конкретных признаков. Об этом расскажет, в том числе, и оценка параметров зубца «Р». Норма подразумевает, что источник – это синусовый узел. Поэтому у здорового человека всегда синусовый ритм. Если же наблюдается желудочковый, предсердный или любой другой ритм, то это говорит о наличии патологии.
  4. Специалист оценивает проводимость сердца. Происходит это по длительности каждого сегмента и зубца.
  5. Электрическая ось сердца, если она смещается влево или вправо достаточно резко, может тоже свидетельствовать о наличии проблем с сердечнососудистой системой.
  6. Каждый зубец, интервал и сегмент анализируется индивидуально и детально. Современные аппараты ЭКГ сразу автоматически выдают показатели всех измерений. Это в значительной степени упрощает работу врача.
  7. Наконец, специалист делает заключение. В нём указывается расшифровка кардиограммы. Если были обнаружены какие-либо патологические синдромы, они обязательно там указываются.

Нормальные показатели взрослых

Норма всех показателей кардиограммы определяется анализом положения зубцов. А вот ритм сердца всегда измеряется расстоянием между самыми высокими зубцами «R»-«R». В нормальном состоянии они должны быть равными. Максимальная разница может составлять не более 10%. В противном случае это будет уже не норма, которая должна быть в пределах 60-80 пульсаций в минуту. Если синусовый ритм более частый, то у пациента тахикардия. Напротив, замедленный синусовый ритм указывает на заболевание, которое носит название брадикардия.

Интервалы P-QRS-T расскажут о прохождении импульса непосредственно по всем сердечным отделам. Норма – это показатель от 120 до 200 мс. На графике это выглядит, как 3-5 квадратика.

Измерив ширину от зубца Q до зубца S можно получить представления о возбуждении желудочков сердца. Если это норма, то ширина будет равной 60-100 мс.

Длительность сокращения желудочков можно определить, если измерить интервал Q-T. Норма составляет 390-450 мс. Если он несколько длиннее, можно ставить диагноз: ревматизм, ишемия, атеросклероз. В случае, если интервал будет укороченным, можно говорить о гиперкальцемии.

Что значат зубцы?

В обязательном порядке при расшифровке ЭКГ нужно проследить за высотой всех зубцов. Она может указать на наличие серьёзных патологий сердца:

  • Зубец Q – показатель возбуждения левой сердечной перегородки. Норма – это четверть длины зубца R. В случае её превышения есть вероятность некротической патологии миокарда;
  • Зубец S – показатель возбуждения тех перегородок, которые находятся в базальных слоях желудочков. Норма в этом случае – 20 мм в высоту. Если есть отклонения, то это указывает на ишемическую болезнь.
  • Зубец R в ЭКГ рассказывает об активности стенок всех желудочков сердца. Она фиксируется во всех кривых кардиограммы. Если где-то активности нет, то есть смысл подозревать гипертрофию желудочков.
  • Зубец Т проявляется в I и II линиях, как направленный вверх. А вот в VR кривой он всегда отрицателен. Когда на ЭКГ зубец Т слишком высокий и острый, то доктор подозревает гиперкалемии. Если же он длинный и плоский, то есть вероятность развития гипокалемии.

Нормальные детские показатели электрокардиограммы

В детском возрасте норма показателей ЭКГ может несколько отличаться, нежели характеристики взрослого человека:

  1. ЧСС малышей до 3х лет – порядка 110 пульсаций за минуту, а в возрасте 3-5 лет – 100 ударов. Этот показатель у подростков уже ниже – 60-90 пульсаций.
  2. Норма показаний QRS составляет 0,6-0,1 с.
  3. Зубец Р в норме не должен быть вше 0,1 с.
  4. Электрическая ось сердца у детей должна оставаться без каких-либо изменений.
  5. Ритм – только синусовый.
  6. На ЭКГ интервал Q-T е может превышать 0,4 с, а P-Q должен составлять 0,2 с.

Синусовый сердечный ритм в расшифровке кардиограммы выражается в зависимости ЧСС от дыхания. Это значит, что сердечная мышца сокращается нормально. В этом случае пульсация равна 60-80 ударам за минуту.

Почему показатели различны?

Нередко пациенты сталкиваются с ситуацией, когда их показатели ЭКГ отличаются. С чем это связано? Чтобы получить максимально точные результаты, следует учитывать множество факторов:

  1. Искажения при записи кардиограммы могут быть обусловлены техническими проблемами. Например, при неправильном склеивании результатов. А многие римские цифры выглядят одинаково как в перевёрнутом, так и в правильном положении. Бывает, что неверно разрезается график или происходит утеря первого или же последнего зубца.
  2. Важна предварительная подготовка к процедуре. В день проведения ЭКГ не стоит плотно завтракать, желательно даже совсем от его отказаться. Придётся отказаться от употребления жидкости, в том числе кофе и чая. Ведь они стимулируют сердечный ритм. Соответственно, итоговые показатели искажаются. Лучше всего предварительно принять душ, но никаких средств для тела наносить не нужно. Наконец, во время процедуры нужно максимально расслабиться.
  3. Нельзя исключать неправильное расположение электродов.

Проверять своё сердце лучше всего на электрокардиографе. Он поможет провести процедуру максимально верно и точно. А чтобы подтвердить диагноз, на который указали результаты ЭКГ, врач всегда назначит дополнительные исследования.

heal-cardio.ru

Расшифровка ЭКГ, норма показателей

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

  • сердечный ритм — состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
  • состояние самой мышцы сердца (миокарда), наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

Цифры и латинские буквы в расшифровке ЭКГ

  • При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
  • Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Варианты описания сердечного ритма

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

  • Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
  • Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
  • Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

  • 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
  • 2 – частые монотопные более 5 в минуту
  • 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
  • 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
  • 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

  • задержка дыхания
  • усиленный принудительный кашель
  • погружение лица в холодную воду
WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

Фибрилляция предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

  • Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
  • Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
  • Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
  • Очень выражен страх смерти.
  • Может быть одышка, общее возбуждение.
  • Иногда наблюдается потеря сознания.
  • Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

  • фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
  • Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

  • органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
  • после операций на сердце
  • на фоне обструктивных болезней легких
  • у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

  • При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
  • Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
  • Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

  • Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
  • На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
  • Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

  • Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

  • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
  • Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
  • Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
  • Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
  • Косвенные признаки гипертрофий желудочков - это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
  • Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

  • по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
  • по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
  • по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

zdravotvet.ru

Стойкая тахикардия

Стойкая синусовая тахикардия, как правило, носит угрожающий характер, часто отражая левожелудочковую недостаточность и низкий сердечный выброс. Следует исключить другие возможные причины тахикардии (сепсис, гипертиреоз). Непроходящую синусовую тахикардию, не связанную с сердечной недостаточностью или другой очевидной причиной, нередко удается устранить с помощью быстродействующего бета-блокатора эсмолола.

Примерно у 10% больных ИМ наблюдаются предсердные экстрасистолы (ПЭС), мерцание или трепетание предсердий, которые могут отражать левожелудочковую недостаточность или инфарктом миокарда (ИМ) правого предсердия. Предсердная экстрасистолия часто предшествует устойчивой предсердной аритмии, а потому требует быстрых лечебных мер. При частых ПЭС обычно проводят лечение сердечными гликозидами, бета-блокаторами или антагонистом кальция верапамилом. При мерцании и трепетании предсердий для уменьшения частоты сокращений желудочков назначают сердечные глюкозиды или бета-блокаторы.

Если аритмия сохраняется и у больного развивается сердечная недостаточность или артериальная гипотензия, может быть показана электрическая кардиоверсия. Ее обычно не проводят на первом этапе лечения, так как мерцание и трепетание предсердий нередко рецидивируют в течение нескольких первых дней ИМ.

Цель медикаментозной терапии — снизить ЧСС до приемлемого уровня, и тогда через несколько дней эти аритмии обычно спонтанно трансформируются в синусовый ритм. Если же этого не происходит, то назначают электрическую кардиоверсию.

Предсердные пароксизмальные тахикардии встречаются редко-преимущественно у больных, которые страдали ими еще до ИМ.

Ред. Н. Алипов

«Стойкая синусовая тахикардия — осложнение ИМ» — статья из раздела Кардиология

Читайте также в этом разделе:

Стойкая желудочковая тахикардия

Примерно у половины больных смерть от заболеваний сердца наступает внезапно, у 75—80 % — от желудочковых аритмий. При этом фибрилляции желудочков примерно с оди­ наковой частотой предшествует мономорфная и полиморфная желудочковая тахикардия ( J. Di Marco и соавт. 1990).

Стойкая желудочковая тахикардия как причина тяжелых ос­ ложнений и смерти часто остается не распознанной. Так, при обращении больного по поводу необъяснимых обмороков при­ чину их в большинстве случаев усматривают в неврологичес­кой патологии, а в случаях внезапной остановки кровообраще­ ния, как правило, ставят диагноз острого инфаркта миокарда.

Определенные трудности подчас представляет и установ­ление правильного диагноза при зарегистрированной на ЭКГ тахикардии с широкими комплексами QRS , особенно у боль­ных со стабильной гемодинамикой. В то же время, учитывая склонность желудочковой тахикардии к рецидивам, каждый из которых может быть фатальным, ее своевременная диагности­ка приобретает важнейшее значение для раннего начала про­филактических мероприятий.

Ввиду существенных отличий причин, а также тактики купирования и профилактики стойкой мономорфной и поли­морфной желудочковых тахикардии эти две формы рассмат­риваются отдельно.

Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия

В большинстве случаев частота ритма желудочков при стойкой мономорфной желудочковой тахикардии находится в пределах 100—-220 в 1 мин. Патологически ускоренный желудочковый ритм, не отвечающий определению тахикар­дия, с частотой от 40—50 до 100 в 1 мин называют ускорен­ным идиовентрикулярным ритмом. Если частота желу­дочкового ритма превышает 220 в 1 мин, иногда говорят о тре­ петании желудочков.

Этиология. При стойкой мономорфной желудочковой та­хикардии, в отличие от полиморфной, механизм возникнове­ния, течение и даже отчасти изменения на ЭКГ в значитель­ной степени зависят от характера поражения сердца. Основ­ным этиологическим фактором этой аритмии является ИБС, при которой возникновению и поддержанию желудочковой тахикардии способствуют как ишемия миокарда желудочков, так и наличие очагов фиброза и аневризмы. Менее распрост­раненными причинами являются дилатационная кардиомиопа-тия, гипертрофическая кардиомиопатия, воспалительные и инфильтративные кардиомиопатии, среди которых следует особо выделить саркоидоз сердца. Очень редко встречающим­ся в клинической практике заболеванием, которое, однако, сопровождается желудочковой тахикардией почти в 100 % слу­чаев, является аритмогенная кардиомиопатия правого желудоч­ка. Необходимо помнить о возможности лекарственного проис­ хождения этой аритмии — при передозировке сердечных гли-козидов, а также приеме антиаритмических препаратов I клас­са. Замедляя проведение ПД и тем самым изменяя электро­физиологические свойства миокарда, при наличии условий для возникновения ри-энтри последние способны облегчать воз­никновение циркуляции волны возбуждения и повышать ее ус­тойчивость. Существуют также варианты желудочковой тахи­кардии, возникающие при отсутствии структурных изменений в сердце, причина которых остается неясной.

Патофизиологические механизмы. Электрофизиологические механизмы стойкой мономорфной желудочковой тахикардии такие же, как нестойкой, и включают ри-энтри, повышение автоматизма эктопического очага и триггерную активность.

Ри-энтри лежит в основе мономорфной желудочковой тахикардии у больных хронической ИБС, острым инфарктом миокарда в относительно поздние сроки — после исчезно­вения ишемии миокарда, а также при различных идиопати-ческих и вторичных кардиомиопатиях. Морфологическим суб­ стратом для ри-энтри в этих случаях служат очаги некроза и фиброза в миокарде, образующие анатомическое препятствие для распространения импульса возбуждения. При этом благо­приятные условия для возникновения и поддержания ри-энт­ри создает негомогенность соединительнотканного очага с

сохранением в нем отдельных жизнеспособных волокон ми­окарда. Существенное значение имеют также размеры этого очага, которые определяют длину волны ри-энтри. Чем она больше, тем аритмия устойчивее. Поэтому риск возникнове­ния и рецидивирования желудочковой тахикардии повышает­ся при наличии аневризмы левого желудочка.

В значительно более редких случаях анатомическим субст­ратом ри-энтри являются ножки пучка Гиса. При этом им­пульс проводится в антеградном направлении по одной из них, чаще правой, а в ретроградном — по другой. Такой вари­ант ри-энтри, представляющий собой макрори-энтри, имеет место у 30—50 % больных неишемической дилатационной кардиомиопатией с индуцируемой при ЭФИ стойкой моно-морфной желудочковой тахикардией и не более чем у 5—б % больных ИБС. Удельный вес этих двух заболеваний в струк­туре причин данного варианта ри-энтри, однако, примерно одинаков. Изредка ри-энтри в системе Пуркинье с участием задненижней ветви левой ножки пучка Гиса обусловливает возникновение мономорфной желудочковой тахикардии у лиц без видимых структурных заболеваний сердца.

Возникновение стойкой желудочковой тахикардии в ре­зультате ри-энтри в ножках пучка Гиса возможно только при органическом поражении внутрижелудочковой проводящей системы сердца, о чем свидетельствуют удлинение интервала Н — V на внутрисердечной ЭКГ и признаки неспецифическо­го нарушения внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме.

Роль триггеров ри-энтри выполняют желудочковые экс­трасистолы, которые попадают в уязвимый период сердеч­ного цикла, когда выражена негомогенность реполяризации в миокарде. О ри-энтри как наиболее вероятном механизме мономорфной желудочковой тахикардии в клинической прак­тике судят по возможности индуцировать эту аритмию с по­мощью программируемой ЭКС. Неинвазивным признаком морфологического субстрата ри-энтри с наличием зон замед­ленного проведения в миокарде служат поздние желудочко­вые потенциалы на сигнал-усредненной ЭКГ.

При мономорфной желудочковой тахикардии вследствие повышения автоматизма эктопический очаг чаще возникает в

клетках внутрижелудочковой проводящей системы сердца и реже — в сократительном миокарде. Этот механизм может лежать в основе ускоренного идиовентрикулярного ритма и желудочковой тахикардии в ранние сроки острого инфаркта миокарда при наличии ишемического очага.

Роль триггерной активности в генезе мономорфной желу­дочковой тахикардии менее изучена. Предполагают, что этот механизм может быть ответственным за возникновение же­лудочковой тахикардии, образующейся в выносящем тракте правого желудочка и связанной с физической нагрузкой, а также у части больных с острым инфарктом миокарда в позд­ние сроки заболевания и, возможно, у некоторых больных гипертрофической кардиомиопатией. Индукцию поздних по-следеполяризаций в миокарде желудочков могут вызывать сердечные гликозиды, особенно в сочетании с повышением активности симпатико-адреналовой системы.

В основе вызываемых стойкой желудочковой тахикардией нарушений гемодинамики лежит снижение МОС вследствие укорочения диастолического наполнения желудочков и нару­шения синхронности сокращений желудочков и предсердий. Степень их выраженности зависит от тяжести исходной дисфункции миокарда и частоты желудочкового ритма. Отно­сительно медленная желудочковая тахикардия с частотой менее 150 в 1 мин может не вызывать существенных наруше­ний гемодинамики у больных с сохраненной функцией лево­го желудочка и даже при выраженном ее исходном наруше­нии первое время, как правило, не приводит к артериальной гипотензии и потере сознания. Стойкая желудочковая тахи­кардия с ЧСС более 200 в 1 мин у больных со значительно сниженной насосной функцией сердца сопряжена с усугуб­лением застойной сердечной недостаточности, развитием отека легких, кардиогенного шока, а также повышенным ри­ском трансформации в фибрилляцию желудочков.

Клиника. Субъективная переносимость желудочковой тахи­кардии может быть различной. Большая часть больных предъ­являет жалобы, связанные со снижением МОС и артериальной гипотензией: головокружение, резкая слабость, нарушения зрения, появление или усугубление одышки. Достаточно часто отмечается  потеря  сознания.  В то  же  время желудочковая

тахикардия может проявляться лишь ощущением сердцебие­ния, а ее непродолжительные пароксизмы иногда протекают бессимптомно.

При клиническом обследовании таких больных в случае от­сутствия существенных нарушений гемодинамики отмечается лишь тахикардия. У большинства из них, однако, определяет­ся артериальная гипотензия различной степени выраженнос­ти, потливость, нарушение сознания — от возбуждения и оглу­ шенности до его отсутствия при резком снижении мозгового кровотока (так называемый тахисистолический синд­ром Морганьи — Адамса—Стокса). Возможно развитие клиники кардиогенного шока и внезапной остановки крово­обращения.

Ценными клиническими признаками стойкой желудочко­вой тахикардии являются проявления характерной для этой аритмии предсердно-желудочковой диссоциации. К ним от­носятся:

1) колебания величин систолического АД при каждом сер^ дечном сокращении;

2) меньшая частота пульсации шейных вен по сравнению с артериальным пульсом;

3) усиленные, так называемые пушечные, волны пульса­ции яремных вен (волны а), возникающие нерегулярно, вре­мя от времени, когда сокращение предсердий происходит при закрытых предсердно-желудочковых клапанах;

4) колебания звучности I тона вследствие различного поло­жения створок предсердно-желудочковых клапанов к началу сокращения желудочков. Когда систола предсердий предше­ствует систоле желудочков менее чем на 0,1 с, к началу по­следней створки находятся на значительном расстоянии друг от друга и захлопываются со щелчком, вызывая образование так называемого пушечного I тона;

5) расщепление I и II тонов, степень которого варьирует от цикла к циклу.

У небольшой части больных, однако, ретроградное прове­дение импульсов от желудочков к предсердиям оказывается возможным, и перечисленные признаки асинхронизма их со­кращений отсутствуют.

Диагностика. Основным методом диагностики является ЭКГ в 12 отведениях, на которой определяются следующие характерные признаки (рис. 35, б):

1) частый (от 100 до 220 в 1 мин) и в основном правильный ритм желудочков;

2) уширение комплексов QRS (> 0,12 с) вследствие не одно­временного, а последовательного возбуждения желудочков, распространяющегося не по волокнам проводящей системы, а по клеткам сократительного миокарда. Вследствие этого графика желудочковых комплексов отличается от таковой при блокаде правой или левой ножки пучка Гиса;

3) предсердно-желудочковая диссоциация. Обусловлена не­возможностью ретроградного проведения желудочковых им­пульсов к предсердиям, которые возбуждаются импульсами из синусового узла, Предсердные импульсы также в большин­стве случаев не проводятся к желудочкам, так как застают их в состоянии рефрактерности. При относительно редком рит­ме желудочков при этом на ЭКГ можно различить свойствен­ные синусовому ритму положительные зубцы Р, накладываю­щиеся на комплексы QRS с меньшей частотой, чем частота возбуждения желудочков. Однако отдельные импульсы из си­нусового узла достигают предсердно-желудочкового узла сра­зу после окончания периода рефрактерности и могут прово­диться к желудочкам. В результате желудочки полностью или частично охватываются возбуждением, распространяющимся по системе Гиса—Пуркинье, что обусловливает образование так называемых желудочковых захватов (в первом случае) или сливных комплексов (во втором). Эти комплексы отличаются практически неизмененной продолжительностью и по форме близки к комплексам QRS синусового происхождения. За счет желудочковых захватов, которым предшествует укороченный сердечный цикл, правильный ритм желудочков нарушается.

У небольшой части больных, однако, возможно ретроград­ное желудочково-предсердное проведение импульсов. При коэффициенте проведения 1:1 зубец Р следует за каждым комплексом ORS , а при неполной блокаде II степени — за частью этих комплексов. В последнем случае интервал R —Р может быть фиксированным (при блокаде типа Мобитц II ) или иметь различную продолжительность, что характерно для бло-

кады типа Мобитц I. Приступ желудочковой тахикардии обычно начинается с желудочковой экстрасистолы и закан­чивается полной компенсаторной паузой.

Диагноз желудочковой тахикардии подтверждается при регистрации внутрисердечной ЭКГ, на которой, вследствие ретроградного возбуждения пучка Гиса, зубцы Н определя­ются позади зубцов V. накладываются на них или, при пред-сердно-желудочковой диссоциации, следуют в собственном, более медленном, ритме, не завися от зубцов V .

Больным, перенесшим документированную стойкую желу­дочковую тахикардию или имеющим в анамнезе обмороки, показано углубленное обследование для оценки риска и вы­бора оптимальной тактики вторичной профилактики. Оно включает:

1) эхокардиографию в целях уточнения характера заболе­вания сердца, определения наличия и распространенности зон а- и дискинезии в левом желудочке и его функции;

2) коронарографию (для больных ИБС);

3) нагрузочное тестирование для выявления желудочковых эктопических аритмий, связанных с физической нагрузкой;

4) регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ в целях выявле­ния морфологического субстрата ри-энтри (для больных ИБС, в первую очередь, перенесших инфаркт миокарда);

5) ЭФИ, Это важнейшая часть обследования, позволяю­щая определить возможность индукции желудочковой тахи­кардии, а при наличии таковой — морфологию, частоту и ге-модинамическую переносимость желудочковой тахикардии, локализацию ри-энтри в ножках пучка Гиса, а также оце­нить функцию проводящей системы сердца, нарушение ко­торой может служить причиной обмороков или иметь значе­ние для выбора лечебной тактики.

Существует несколько модификаций протокола програм­мируемой ЭКС у больных, перенесших желудочковую тахи­кардию, отличающихся по своей агрессивности. Наиболее приближенным к оптимальному, т. е. обеспечивающему мак­симальную частоту индукции желудочковой тахикардии в со­четании с ее наибольшей специфичностью как предиктора спонтанной желудочковой тахикардии, считается протокол, предусматривающей выполнение ЭКС из двух точек — обла-

сти верхушки и выносящего тракта правого желудочка — с нанесением до 3 импульсов с продолжительностью сердечно­го цикла в пределах 400—600 мс.

Дифференциальную диагностику проводят с суправентри-кулярной тахикардией с широкими комплексами QRS . Иногда она представляет значительные трудности, но в то же время имеет важное значение для лечебной тактики и оценки про­гноза.

Желудочковая тахикардия, в отличие от суправентрикуляр-ной, чаще развивается при наличии органического поражения миокарда и сопровождается нарушениями гемодинамики. Од­нако при относительно мало учащенном ритме желудочков гемодинамика довольно долгое время может оставаться ста­бильной. Некоторое дифференциально-диагностическое значе­ ние имеет отсутствие вегетативной окраски приступов и изме­нения ЧСС при вагусных пробах. Более ценными являются клинические признаки предсердно-желудочковой диссоциа­ции, которые, однако, могут отсутствовать.

Дифференциальный диагноз базируется в основном на тща­тельном анализе ЭКГ в 12 отведениях. При этом в пользу же­ лудочковой тахикардии свидетельствуют перечисленные ниже признаки, каждый из которых не является строго обязатель­ным и специфичным. К ним относятся:

1) наличие предсердно-желудочковой диссоциации желу­дочковых захватов. Хотя этот признак высоко специфичен для желудочковой тахикардии, он отмечается лишь примерно у 20 % больных с этой формой аритмии;

2) уширение комплекса QRS (более 0,14 с). Имеет весьма ограниченную специфичность, так как определяется также при суправентрикулярной тахикардии на фоне старой бло­кады ножки пучка Гиса, при антидромной реципрокной пред­сердно-желудочковой тахикардии и при лечении суправент­рикулярной тахикардии антиаритмическими препаратами, удлиняющими внутрижелудочковую проводимость. С другой стороны, при локализации эктопического очага в левом желу­дочке вблизи волокон проводящей системы комплексы QRS могут быть относительно узкими, менее 0,14 с;

3) значительные отклонения электрической оси комплекса QRS во фронтальной плоскости — при графике блокады пра-

вой ножки пучка Гиса более —30° влево, а при графике блока­ ды левой ножки — более —60° влево или более +90° вправо. Это, однако, полностью не исключает возможности суправент- рикулярной тахикардии с участием добавочных проводящих путей;

4) конкордантность направления полярности комлекса QRS во всех грудных отведениях — от Vj до Vg. который либо отри­ цательный, либо положительный. Последний вариант, однако, встречается также при реципрокной тахикардии с участием до­бавочного предсердно-желудочкового пути с локализацией в заднебазальном отделе левого желудочка;

5) при графике блокады правой ножки пучка Гиса однофаз­ный, в виде одного зубца R , или двухфазный, типа qR , желу­дочковый комплекс в отведении Vj и, при наличии отклоне­ния электрической оси сердца влево, глубокий зубец S < S > R ) в отведении V 6. В отличие от этого, для суправентрикулярной тахикардии характерен трехфазный желудочковый комплекс в отведениях Vj и V 6. В отведении Vj он имеет вид rSR , а в отведении V 6 — qRS при R > 5;

6) при графике блокады левой ножки пучка Гиса широкий, более 0,04 с, зубец г в отведении Vt или V 2 с удлинением ин­тервала от начала желудочкового комплекса до вершины зуб­ца S в этих отведениях более 0,06 с. Наоборот, суправентри­кулярной тахикардии свойственны более узкий зубец г и бо­лее короткое расстояние до вершины зубца S ;

7) желудочковый комплекс в виде QR в одном или более отведениях ЭКГ у больных, перенесших инфаркт миокарда или его очаговое инфильтративное либо воспалительное по­ражение;

8) одинаковая графика комплексов QRS при тахикардии и экстрасистолии, обнаруживаемой на предыдущих ЭКГ.

В большинстве случаев тщательный анализ ЭКГ в 12 обще­ принятых отведениях позволяет поставить правильный диагноз, который можно верифицировать при регистрации внутри-сердечной ЭКГ.

Основными осложнениями стойкой мономорфной желу­дочковой тахикардии являются: 1) потеря сознания вследствие острой ишемии головного мозга (тахисистолический приступ Морганьи—Адамса—Стокса); 2) возникновение фибрилляции

желудочков и внезапная остановка кровообращения; 3) ост­рая сердечная- недостаточность — отек легких и кардиоген-ный шок; 4) усугубление застойной сердечной недостаточ­ности. Эти осложнения определяют клиническое значение желудочковой тахикардии.

Особенности течения и прогноза стойкой мономорфной желудочковой тахикардии в зависимости от ее причины. При остром инфаркте миокарда изменения электрофизиоло­гических свойств миокарда, обусловленные ишемией и обра­зованием некротического очага, создают особенно благопри­ятные условия для возникновения этой аритмии. Считают, что в основе желудочковой тахикардии, возникающей в пер­вые несколько часов заболевания, как правило, лежит ри-эн-три, а в более поздние сроки — спустя 6—8 ч до 1—3 сут — повышение автоматизма. Хотя развитие этой аритмии в пер­вые 24 ч инфаркта миокарда сопряжено с высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков, вероятность ее рецидивирования в более поздние сроки относительно неве­лика,

Значительно более серьезный прогноз имеет стойкая моно-морфная желудочковая тахикардия в период выздоровления и в отдаленные сроки после инфаркта миокарда с зубцом Q . Ее морфологическим субстратом служит очаг некроза и впо­следствии — склероза, по периферии которого находятся отдельные жизнеспособные группы мышечных волокон, рас­пространение возбуждения по которым замедлено, что созда­ет благоприятные условия для возникновения ри-энтри.

Факторы риска возникновения стойкой мономорфной же­лудочковой тахикардии и внезапной смерти после инфаркта миокарда включают:

1) перенесенную ранее в постинфарктный период стойкую желудочковую тахикардию, особенно сопровождавшуюся на­рушениями гемодинамики. Это наиболее значимый фактор, что обусловлено склонностью желудочковой тахикардии к ре-цидивированию до тех пор, пока сохраняется аритмогенный субстрат;

2) большие размеры инфаркта миокарда и его переднюю локализацию. Чем больше величина рубца, тем больше длина волны   ри-энтри   и   масса  ткани   с   замедл енным    проведе-

нием, что   способствует   повышению   устойчивости   цирку­ляции волны возбуждения;

3) обмороки в анамнезе, которые у значительной части та­ких больных обусловлены нестойкой желудочковой тахикар­дией с частым ритмом;

4) зарегистрированные сложные желудочковые экстрасис­толы и нестойкая желудочковая тахикардия;

5> поздние желудочковые потенциалы на сигнал-усреднен-ной ЭКГ как маркеры аритмогенного субстрата и наличия участков медленного проведения;

6) уменьшение вариабельности сердечного ритма как по­казателя повышенного тонуса симпатической части вегета­тивной нервной системы;

7) возможность индукции стойкой желудочковой тахикар­дии с помощью программируемой ЭКС. Так, по данным A. Bhandan и соавторов (1992) и других исследователей, риск спонтанного возникновения желудочковой тахикардии у та­ких больных достигал 30 % (в случаях отрицательного резуль­ тата ЭФИ —2—7 %);

8) наличие дисфункции левого желудочка и застойной сер­дечной недостаточности,

При идиопатической дилатационной кардиомиопатии со стойкой мономорфной желудочковой тахикардией риск смер­ти достигает 50 %, и у большинства больных она наступает внезапно. Примерно в половине случаев в основе желудочко­вой тахикардии лежит ри-энтри, о чем свидетельствуют воз­можность ее индукции при ЭФИ и обнаружение поздних же­лудочковых потенциалов. Прогностическое значение послед­них при дилатационной кардиомиопатии, в отличие от ИБС, окончательно не определено. У таких пациентов субстратом для ри-энтри могут служить очаги фиброза в миокарде либо (чаще) ножки пучка Гиса вследствие их поражения патологи­ческим процессом. Этот вариант ри-энтри можно заподозрить на основании следующих признаков:

1) наличия нарушений внутрижелудочковой проводимости на ЭКГ в 12 отведениях и удлинения интервала Н —Уна элек­трограмме пучка Гиса при синусовом ритме;

2) значительной частоты (обычно более 200 в 1 мин) желудоч­ кового ритма при возникновении желудочковой тахикардии;

3) типичной для блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще левой, графики комплекса QRS на ЭКГ в 12 отведениях при желудочковой тахикардии.

Подтвердить возможность циркуляции волны возбуждения по ножкам пучка Гиса позволяет ЭФИ. При этом для индуци­рованной желудочковой тахикардии характерны наличие зуб­цов Н перед каждым комплексом QRS , одинаковая или боль­шая величина интервала H — V по сравнению с таковой при синусовом ритме, а также ряд других признаков. Выявление этого механизма имеет важное значение ддя лечебной такти­ки, так как позволяет устранить желудочковую тахикардию с помощью катетерной абляции.

При аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка мо-

номорфная желудочковая тахикардия обусловлена в основном очагом ри-энтри в правом желудочке и вследствие этого имеет форму блокады левой ножки пучка Гиса с различным положе­ нием электрической оси сердца. Часто ЭФИ позволяет обнару­жить несколько очагов ри-энтри, вызывающих желудочковую тахикардию с различной графикой комплекса QRS . Ее тригге­ром может служить повышение активности симпатико-адрена- ловой системы, например при стрессе. Заподозрить эту редкую причину желудочковой тахикардии позволяет дилатация пра­вых отделов сердца при отсутствии признаков органического поражения левого желудочка. Аритмия часто приводит к поте­ре сознания и внезапной смерти,

При отсутствии видимых структурных заболеваний серд­ца выделяют два основных варианта стойкой мономорфной желудочковой тахикардии: с графикой блокады правой и бло­кады левой ножек пучка Гиса.

Желудочковая тахикардия с графикой блока­ды правой ножки пучка Гиса обычно развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. Считают, что в ее основе лежит ри-энтри или очаг триггерной активности в нижневер­хушечной области левого желудочка, а в возникновении, воз­можно, принимают участие периферические разветвления левой ножки пучка Гиса. Хотя желудочковая тахикардия лег­ко индуцируется с помощью программируемой ЭКС, поздние желудочковые потенциалы, как правило, не обнаруживаются.

Аритмия обычно проявляется сердцебиением. Потеря созна­ния и внезапная смерть не характерны.

Стойкая мономорфная желудочковая тахи­кардия с графикой блокады левой ножки пучка Гиса чаще встречается у женщин молодого возраста и воз­никает в области выносящего тракта правого желудочка. Весьма характерны связь аритмии с физической нагрузкой и инфузией изопротеренола и ее купирование с помощью аде-нозина, |3-адреноблокаторов и блокаторов кальциевых кана­лов, что свидетельствует о ведущей роли в ее индукции триг-герной активности вследствие поздних последеполяризаций. У части таких больных, однако, желудочковая тахикардия легко вызывается с помощью программируемой ЭКС и, оче­видно, обусловлена ри-энтри. Диагностическое значение име­ет сочетание графики блокады левой ножки пучка Гиса с от­клонением электрической оси сердца вправо. Хотя частыми симптомами заболевания бывают головокружение и обморо­ки, риск внезапной смерти весьма невелик,

Ускоренный идиовентрикулярный ритм — это желудочко­вый ритм с широкими комплексами QRS и частотой 60—100 в 1 мин. Он представляет собой своеобразную медленную желудочковую тахикардию, возникающую вследствие ри-эн­три или повышения автоматизма эктопического очага в же­лудочках, который становится водителем ритма сердца. При этом часто наблюдается угнетение функции синусового и предсердно-желудочкового узлов, о чем можно судить по предшествующим синусовой брадикардии и длинной диасто-лической паузе. В таких случаях ускоренный идиовентрику­лярный ритм носит характер выскальзывающего. Характерна предсердно-желудочковая диссоциация с частыми желудоч­ковыми захватами и сливными комплексами, что обусловле­но относительно редким желудочковым ритмом, частота ко­торого приближается к частоте ритма предсердий. Может от­мечаться также ретроградное желудочково-предсердное про­ведение с коэффициентом 1:1. Распространенными причина­ми служат ишемия и реперфузия при остром инфаркте мио­карда.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм необходимо диф­ференцировать с идиовентрикулярным ритмом при дисталь-

ной полной предсердно-желудочковой блокаде. В последнем случае его частота обычно составляет менее 40 в 1 мин, что значительно меньше частоты возбуждения предсердий.

По сравнению с классической желудочковой тахикарди­ей, частота которой превышает 100 в 1 мин, ускоренный идио- вентрикулярный ритм реже вызывает нарушения гемодина­мики и представляет значительно меньший риск внезапной смерти.

Лечение и вторичная профилактика. В целях купирова­ния приступа желудочковой тахикардии при наличии таких нарушений гемодинамики, как потеря сознания и выраженная артериальная гипотензия, используют электрическую кардиоверсию. При отсутствии синхронизации электри­ческий разряд может вызвать фибрилляцию желудочков, кото­рая обычно легко купируется следующим разрядом. На практи­ ке, однако, это встречается крайне редко. Для восстановления синусового ритма часто достаточно нанести разряд относитель­ но небольшой мощности — 50 Дж. При неэффективности мощ­ ность каждого последующего разряда увеличивают. Ввиду того, что нанесение разрядов даже малой мощности болезненно, больным, находящимся в сознании, электрическую кардиовер­ сию проводят под внутривенным наркозом.

В случаях относительной стабильности гемодинамики купи­ рование желудочковой тахикардии начинают с медикамен­тозной терапии лидокаином, который вводят внутривен­но струйно в дозе 75—100 мг (до 3 мг/кг). После восстановле­ния синусового ритма для предупреждения ранних рецидивов желудочковой тахикардии переходят на внутривенную инфу-зию препарата в дозе 1—4 мг в 1 мин. При неэффективности болюса лидокаина прибегают к новокаинамиду, который вво­дят внутривенно дробно по 100 мг до достижения общей на­грузочной дозы 500—1000 мг. Если желудочковую тахикардию удалось купировать, новокаинамид некоторое время продол­жают вводить внутривенно капельно в дозе 2—4 мг в 1 мин. В случаях неэффективности обоих препаратов можно попытать­ся применить амиодарон, начиная с дозы 600 мг, внутривенно капельно или бретилий в нагрузочной дозе 5 мг/кг внутривен­но капельно в течение 15 мин с переходом на подд е Р живаю Щую дозу 0,5—2 мг в 1 мин, но не более 25 мг/кг за 24 ч. При

желудочковой тахикардии, возникшей в ранние сроки остро­го инфаркта миокарда, инфузию купировавшего ее антиарит­мического препарата можно прекратить спустя 48—72 ч, так как к этому времени риск рецидива аритмии значительно снижается. Ее продолжительность у других категорий боль­ных может быть еще меньшей, если гемодинамика сохраняет­ся стабильной.

Если возникновение желудочковой тахикардии связано с физической нагрузкой, при стабильности гемодинамики можно попытаться начать ее купирование с внутривенного введения (3-адреноблокаторов.

При неэффективности фармакотерапии прибегают к трансторакальной деполяризации. Следует отметить, что при затянувшемся приступе желудочковой тахикардии важное значение для успешного лечения приобретает коррекция аци­доза, гипоксии, нарушений электролитного баланса.

В случаях развития желудочковой тахикардии у больных, принимающих один из антиаритмических препаратов по по­воду желудочковой аритмии, в том числе перенесенной ранее желудочковой тахикардии, приходится решать вопрос, явля­ется ли возникновение настоящего приступа желудочковой тахикардии результатом нарушений электрофизиологичес­ких свойств миокарда, обусловленных заболеванием сердца, или проявлением проаритмического действия лекарственного вещества. При мономорфной желудочковой тахикардии в пользу ятрогенного происхождения свидетельствуют возник­новение ее вскоре после назначения или смены антиаритми­ческого препарата и неоднократное рецидивирование после трансторакальной деполяризации. В таких случаях, как и при полиморфной желудочковой тахикардии, целесообразно на­ладить временную ЭКС, при возможности принять меры для ускорения выведения препарата из организма (форсирован­ный диурез и др.) и в дальнейшем не назначать его.

Ввиду склонности стойкой мономорфной желудочковой тахикардии к рецидивированию, особенно при наличии мор­фологического субстрата для ри-энтри, обязательной частью лечения является вторичная профилактика аритмии, которая подчас представляет сложную задачу. При этом наряду со специфическими  антиаритмическими  мероприятиями  важ-

ное значение имеет воздействие на причину желудочковой тахикардии и факторы, способствующие ее возникновению. Оно предусматривает иссечение аневризмы левого желудоч­ка, оптимальное лечение ишемии и застойной сердечной не­достаточности, в том числе хирургическую реваскуляриза-цию миокарда, коррекцию нарушений электролитного балан­са и пр.

Специфическая профилактика повторных приступов стой­кой мономорфной желудочковой тахикардии включает меди­каментозную антиаритмическую терапию, хирургическую или катетерную абляцию и имплантацию кардиовертера-де-фибриллятора.

1. Медикаментозную терапию проводят с помощью тех же антиаритмических препаратов 1А, IB. 1С и III классов, которые применяют и при других желудочковых аритмиях. Из них эмпирически назначать можно только амиодарон, ко­торый оказывает минимальное проаритмическое действие и обладает способностью предупреждать повторное возникно­вение потенциально фатальных желудочковых аритмий и смерти от любых причин у больных, перенесших внезапную остановку кровообращения вне больницы (подробнее см. ниже в соответствующем разделе). Накапливаются также данные об эффективности и безопасности эмпирического назначения со-талола. В двух небольших прямых рандомизированных иссле­ дованиях показано, что соталол был не менее эффективен, чем амиодарон, в отношении предупреждения рецидива желудоч­ковой тахикардии и внезапной смерти у больных хронической ИБС, перенесших стойкую желудочковую тахикардию ( Amio — darone versus Sotalol Study group ; P. Kovoor и соавт. 1999), в том числе у пациентов с положительными результатами ее индук­ции при ЭФИ < P. Kovoor и соавт. 1999).

С учетом существенного риска проаритмического действия и отсутствия доказательств эффективности при эмпирическом применении препараты I класса рекомендуют назначать под контролем результатов ЭФИ. Установлено, что длительный прием одного из препаратов данной группы или их комбина­ции, которые в остром опыте предупреждали индукцию стой­кой желудочковой тахикардии, позволяет существенно умень­шить риск ее спонтанного возникновения   (С.   Swerdlow и

соавт. 1983) и сопровождается существенным улучшением выживаемости больных в целом (Т. Waller и соавт. 1987, и др.). При этом хороший отдаленный клинический эффект дает даже терапия, которая при контрольном ЭФИ не способ­на была полностью предотвратить индукцию стойкой желу­дочковой тахикардии, а лишь уменьшала ее продолжитель­ность до 9 и менее комплексов ( L. Mitchell и соавт. 1987).

Результаты сравнения эффективности превентивной меди­каментозной терапии, назначаемой под контролем ЭФИ и данных холтеровского мониторирования ЭКГ, оказались про­тиворечивыми. Более ранние исследования показали сущест­венные преимущества инвазивного контроля относительно уменьшения частоты рецидивирования стойкой мономорф-ной желудочковой тахикардии, которые, однако, были значи­тельно менее выраженными при учете летальности в целом ( L. Mitchell и соавт. 1987). Наряду с этим имеются данные об эффективности неинвазивного подбора антиаритмической терапии, обеспечивающего полную ликвидацию сложных форм желудочковых экстрасистол и уменьшение их общего суточного количества на 80 % и более даже в случаях невоз­можности предупреждения индукции желудочковой тахикар­дии или уменьшения ее продолжительности при ЭФИ ( S. Kim и соавт. 1986). Наконец, в уже упоминавшемся исследовании ESVEM ( J. Mason и соавт. 1996) было показано отсутствие су­ щественных различий результатов антиаритмической тера­пии, выбор которой осуществлялся под контролем ЭФИ и холтеровского мониторирования ЭКГ.

2. Хирургическое иссечение или криоабляцию места образования желудочковой тахикардии в миокарде же­лудочков используют главным образом у больных ИБС, пере­несших инфаркт миокарда, особенно при наличии аневризмы или зон значительного нарушения регионарной сократимос­ти. Показаниями к их проведению служат индуцируемая при ЭФИ стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, не по­давляемая антиаритмическими препаратами, и возможность четкого определения локализации источника желудочковой тахикардии при картировании в электрофизиологической ла­боратории или во время операции. Вмешательство производят в ходе выполнения операции аортокоронарного шунтирова-

ния и (или) аневризмэктомии. При отсутствии выраженных дисфункции левого желудочка и митральной регургитации оно сопряжено с относительно невысоким хирургическим риском и обеспечивает излечение 75—100 % больных.

3.     Радиочастотная катетерная абляция источни­

ка желудочковой тахикардии в миокарде желудочков нахо­

дится в стадии разработки. Она предусматривает выявление

зоны медленного проведения импульсов в области постин­

фарктного рубца и ее направленное разрушение. В связи с

очень малым объемом ткани миокарда, которая подвергается

абляции, эффективность лечения зависит от точности опреде­

ления локализации этой уязвимой части ри-энтри и по пред­

варительным данным составляет от 50 до 70 % ( W. Stevenson и

соавт. 1993; Y. Kim и соавт. 1994). В настоящее время у боль­

ных ИБС этот метод имеет вспомогательное значение и его ис­

пользуют главным образом у пациентов с имплантированным

кардиовертером-дефибриллятором, которых беспокоят частые

пароксизмы желудочковой тахикардии.

Основной областью применения катетерной абляции при стойкой желудочковой тахикардии является локализация ри-энтри в ножках пучка Гиса, что характерно главным образом для больных идиопатической дилатационной кардиомиопати-ей. В большинстве случаев абляции подвергается правая нож­ка пучка Гиса. Этот метод с успехом используют также у больных с частой симптоматичной мономорфной желудочко­вой тахикардией без видимых структурных заболеваний сердца.

4.      Имплантация кардиовертера-дефибриллято-

р а в настоящее время является наиболее эффективным мето­

дом лечения стойкой желудочковой тахикардии. Она показана

также пациентам, перенесшим внезапную остановку кровооб­

ращения вне больницы, при отсутствии видимого триггера

(ишемия миокарда, ятрогенные факторы и др.) и неэффектив­

ности медикаментозной терапии. Обсуждается вопрос о целе­

сообразности имплантации устройства также в случаях подав­

ляемой медикаментозно желудочковой тахикардии при ФВ

менее 30 %. Автоматический кардиовертер-дефибриллятор не

предупреждает возникновение желудочковой тахикардии, но

эффективно купирует ее, а также фибрилляцию желудочков.

Более новые модели снабжены устройством для проведения урежающий ЭКС, что у значительной части больных позво­ляет ликвидировать желудочковую тахикардию без боли, ощущаемой находящимся в сознании больным при разряде дефибриллятора. Если ЭКС индуцирует фибрилляцию желу­дочков, деполяризация позволяет сразу восстановить синусо-г вый ритм.

Более высокая эффективность имплантации кардиовертера^ дефибриллятора у больных ИБС, перенесших симптоматичную желудочковую тахикардию или фибрилляцию желудочков, с ФВ менее 40 % по сравнению с медикаментозной терапией продемонстрирована в исследовании AVID ( Antiarrhythmics Ver ­ sus Implantable Defibrillators Study — Исследование сравнитель­ ной эффективности антиаритмической терапии и имплантации дефибриллятора, AVID Investigators. 1997). Антиаритмическую терапию в этом исследовании проводили с помощью амиода-рона, который назначали эмпирически или под контролем хол-теровского мониторирования ЭКГ либо ЭФИ соталола. Иссле­ дование было преждевременно прекращено после включения 1016 больных в связи со снижением общей летальности в груп­ пе больных, которым имплантировали устройство, более чем на 30 % (с 24,0 % до 15,8 %, р

heal-cardio.ru


Смотрите также