Купирование желудочковой тахикардии


Неотложная помощь при тахикардии

• Прекордиальный удар (резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (на догоспитальном этапе). При возможности — электроимпульсная терапия.

• Провести премедикацию.

• ЭИТ — 100 ДЖ при мономорфной и 200 ДЖ при полиморфной тахикардии.

• При отсутствии эффекта через 1 мин. повторить ЭИТ, увеличив энергию разряда (200 и 300 Дж соответственно).

• При отсутствии эффекта через 1 мин. повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии (360 Дж). Интервал между разрядами должен составлять не менее 1 мин.

• При отсутствии эффекта ввести лидокаин 80-120 мг в/в струйно с последующим капельным введением 1-4 мг/мин. После болюсного введения при сохранении фибрилляции показана повторная электрическая дефибрилляция разрядом в 360 Дж.

У больных инфарктом миокарда с аритмической остановкой сердца (фибрилляция желудочков или желудочковая тахикардия с низким выбросом) рефрактерных к электрической дефибрилляции, показано болюсное введение амиодарона в дозе 300 мг (можно вводить по 150 мг каждые 10 мин. до достижения максимальной дозы 24 г). При устойчивости к введению амиодарона- лидокаин. В дальнейшем повторная ЭИТ.

При неосложненной форме желудочковой тахикардии

Наиболее часто применяемым препаратом является лидокаин. Его достоинством является высокая эффективность (при механизме ри-энтри) и меньше, чем у других антиаритмиков гипотензивное и кардиодепрессивное действие. Отрицательным моментом является нередко наблюдаемое учащение тахикардии в процессе купирования, так как препарат воздействует на ри-энтри через улучшение проведения в Йетле с односторонним блоком, а при микрори-энтри — возможно за счет укорочения рефрактерного периода. В некоторых случаях это свойство, видимо, может послужить причиной фибрилляции желудочков на введение препарата.

Лидокаин применяют в дозе 80-120 мг в/в струйно за 30 сек. Поддерживающая терапия — капельное введение 1-4 мг/мин. или 150-200 мг в/м 3-4 раза в сутки.

Если через 2-3 мин. нет эффекта, то:

Новокаинамид 100 мг в течение 2 мин. в/в с повторным введением каждые 5 мин. до достижения эффекта или общей дозы 1000 мг.

Если аритмия развилась в острый период инфаркта миокарда, то вместо новокаинамида предпочтительнее введение амиодарона 300 мг в/в капельно за 30 мин. При эффективности кордарона последующая его инфузия — 900 мг за 24 часа.

При отсутствии эффекта после 2-х препаратов следует применить ЭИТ.

Все препараты вводятся под контролем ЭКГ и АД.

При желудочковой тахикардии на фоне дигиталисной интоксикации применяется терапия препаратами калия, лидокаином, дифенином. Возможно применение небольших доз b-блокаторов с внутренней симпатомиметической активностью (вискен, корданум и т.п.), а также малых доз аймалина.

При желудочковой тахикардии на фоне синдрома удлиненного QT, в том числе типа «пируэт», препаратами выбора будут лидокаин, мекситил, дифенин (IB группа, укорачивают QT) и соли магния («магнезия»).

Применение сернокислой магнезии в/в виде болюса 2,5-5 г за 1-2 мин. (25%, 10-20 мл) с последующей инфузией 3-20 мг/мин. в течение 2-5 часов эффективно у многих больных с тяжелыми желудочковыми тахиаритмиями, в том числе рефрактерными к лидокаину, бретилию, кордарону и ЭИТ (1). При желудочковой тахикардии типа «пируэт» сернокислая магнезия считается препаратом выбора. Имеются сообщения о высокой эффективности ее при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардии, полиморфной предсердной тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии. Кроме того, гипокалиемия часто сочетается с гипомагниемией.

Препараты, удлиняющие QT (IA, некоторые препараты 1С, кордарон), противопоказаны.

Что делать не следует:

При желудочковой тахикардии неэффективны вагусные пробы.

Применение сердечных гликозидов недопустимо!

Не следует применять изоптин, который редко помогает, и оказывает заметное гипотензивное действие.

С большой осторожностью следует отнестись к назначению блокаторов, которые могут быть эффективны, но часто оказывают кардиодепрессивное действие, и могут вызвать падение АД или развитие отека легких.

Во всех случаях желудочковой тахикардии. сопровождающихся нарастанием гемодинамических нарушений, показана экстренная кардиоверсия. В западной литературе экстренная электроимпульсная терапия нередко рекомендуется в каждом случае желудочковой тахикардии.

В последнее время для купирования желудочковой тахикардии стали использовать имплантируемые дефибрилляторы (ИДФ). Их применяют у тех больных, у которых источник желудочковой тахикардии не может быть выявлен и удален хирургически, или у которых желудочковая тахикардия быстро переходит в фибрилляцию желудочков. ИДФ эффективен независимо от механизма развития желудочковой тахикардии. Недостаток ИДФ в том, что они не могут предотвращать развития желудочковой тахикардии, а могут лишь купировать ее. Поэтому их лучше использовать в комбинации с антиаритмическими препаратами. Установлено, что применение ИДФ существенно снижает риск внезапной смерти у больных ИБС с кардиомиопатиями.

Оглавление темы «Неотложная помощь в аритмологии.»:

Семинар «Неотложная помощь при брадикардиях и тахикардиях»

В настоящем, втором, из серии семинаров, посвященных проблемам неотложной кардиологии, обсуждаются вопросы экстренной помощи при брадикардиях и тахикардиях (в основу изложения материала в значительной степени положены Рекомендации по этим вопросам экспертов США.

А. Брадикардии

На рисунке 1 представлен алгоритм неотложной помощи при брадикардиях (цифрами указаны его отдельные этапы). При развитии остановки сердца на любом из этапов – оказание помощи см. семинар 1в соответствующем разделе.

Рисунок 1. Неотложная помощь при брадиаритмиях (адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)

Примечание: в/в — внутривенно

    Наличие брадикардии обычно констатируется при частоте ритма желудочков < 60 в минуту. Предложившиепредставленный на рис.1 алгоритм эксперты США специально указывают ( пункт 1 на рисунке 1), что для возникновения клинических проявлений гемодинамической нестабильности (таких, как острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) частота желудочкового ритма обычно должна составлять 0,20 с; клиническое течение чаще всего благоприятное, без прогрессирования. АВБ II степени подразделяют на типы Мобитц 1 и Мобитц 2. При АВБ II степени типа Мобитц 1 проведение импульса обычно блокируется на уровне атриовентрикулярного узла; течение чаще также благоприятное, без развития гемодинамических нарушений. АВБ II степени типа Мобитц 2 характеризуется менее благоприятным уровнем блокирования проведения – обычно ниже атриовентрикулярного узла – в пределах системы Гиса-Пуркинье; этот вариант нередко протекает с клиническими проявлениями и может прогрессировать к полной АВБ (III степени). При АВБIII степени блокирование проведения может иметь место на уровне атриовентрикулярного узла, общего ствола или ножек пучка Гиса; при этом варианте проведение импульса между предсердиями и желудочками отсутствует. В зависимости от причины возникновения, АВБ III степени может быть постоянной или транзиторной. Атропин – препарат первой линии в лечении брадикардий, протекающих с развитием клинических проявлений. Он нередко рассматривается в качестве промежуточного (временного) лечебного подхода у лиц, которым будет проводиться трансвенознаякардиостимуляция по поводу синусовой брадикардии, АВБ или остановки синусового узла (sinus arrest). Рекомендуемые дозы атропина при брадикардии – по 0,5 мг внутривенно каждые 3-5 минут, до достижения максимальной общей дозы 3 мг. Использование атропина в дозе < 0,5 мг может обусловить парадоксальное замедление ЧСС. Применение атропина не должно замедлить использования кардиостимуляции у лиц, имеющих плохую перфузию жизненно-важных органов. Применение атропина требует особой осторожности у лиц с острой коронарной ишемией / инфарктом миокарда, т.к. увеличение ЧСС может способствовать усилению ишемизации или увеличению размера инфаркта. Не следует надеяться на применение атропина у лиц с АВБ II степени типа Мобитц 2, АВБ III степени, и особенно АВБ III степени с вновь возникшим уширением комплекса QRS (при этих вариантах АВБ блокирование проведения, более вероятно, затрагивает не атриовентрикулярный узел, но ствол или ножки пучка Гиса). Вероятность того, что при этих брадиаритмиях атропин окажется эффективным, весьма мала; для их лечения, в качестве временных мер, предпочтительно пользоваться чрескожнойкардиостимуляцией или применять β- адренергические агонисты, при этом готовя больного к трансвенозной стимуляции. Чрескожная стимуляция обычно рассматривается в качестве промежуточной (временной) меры у лиц, которым будет проводиться трансвенознаякардиостимуляция. Обычно к этому методу прибегают в ситуациях, когда у больного, имеющего брадикардию с клиническими проявлениями, неэффективен атропин. Немедленное начало такого лечения может быть оправдано у гемодинамически нестабильных больных с высокой степенью АВБ при отсутствии внутривенного доступа. Методика: (1) электроды размещают на коже больного, обычно в передне-задней позиции; (2) их присоединяют к монитору / дефибриллятору, после чего пытаются навязать ритм с необходимой частотой; (3) об успехе свидетельствует появление на электрокардиограмме широких QRS с высокими и уширенными Т, а такжепульсоваяволна. Этот вид стимуляции может быть весьма некомфортным (болезненным), обычно требуются анельгетики и анксиолитики; при длительности стимуляции более 30 минут могут быть ожоги кожи. В качестве альтернативных атропину лекарственных препаратов (не относящихся к первой линии) при брадикардиях с симптомами гемодинамической нестабильности могут быть использованы допамин, адреналин и изопротеренол. Для каждого из этих препаратов начальная доза составляет 2-10 мкг/кг/мин, в дальнейшем она подбирается в соответствии с реакцией пациента; использование их особенно целесообразно при наличии гипотензии и у лиц, у которых был неэффективен атропин; для их эффективного применения необходим достаточный объем циркулирующей плазмы, что может требовать мер по коррекции гиповолемии. Эти препараты также могут быть пригодны в особых клинических ситуациях (например, при передозировке β- адреноблокаторов или ЧСС-снижающих блокаторов кальциевых каналов).

Б. Тахикардии.

На рисунке 2 представлен алгоритм неотложной помощи при тахикардиях (цифрами указаны его отдельные этапы). При развитии остановки сердца на любом из этапов – подходы к оказанию помощи см. семинар 1в соответствующем разделе.

Виды тахиаритмий: краткий взгляд

    Тахикардии принято подразделять в зависимости от формы комплекса QRS, частоты и регулярности ритма. Для удобства в ходе выполнения неотложных мероприятий обычно на начальном этапе следует выделять синусовую тахикардию, тахикардии с узкими QRS (суправентрикулярные тахикардии – СВТ) и тахикардии с широкими QRS. Невдаваясьздесь в проблемыдифференциальнойдиагностикитахикардий с широкимикомплексами QRS, укажем здесь лишь, что в большинстве случаев они относятся к желудочковым (ЖТ). Далее мы приводим один из вариантов подразделения тахиаритмий :
    Тахикардии с узкими QRS – СВТ (QRS < 0,12 с), перечислены в порядке убывания распространенности:
    синусовая тахикардия фибрилляция предсердий трепетание предсердий атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия атриовентрикулярные тахикардии при наличии синдромов предвозбуждения (ортодромные) мультифокальная предсердная тахикардия узловая тахикардия (у взрослых встречается редко)

Рисунок 2. Неотложная помощь при тахиаритмиях (адаптировано из Рекомендаций экспертов США, 2010)

Примечания: в/в – внутривенно, АТФ – натрия аденозинтрифосфат; ХСН — хроническая сердечная недостаточность

    Тахикардии с широкими QRS (QRS ≥ 0,12 с):
    желудочковаятахикардия (ЖТ) и фибрилляцияжелудочков (ФЖ) СВТ с аберрантнымпроведением атриовентрикулярные тахикардии при наличии синдромов предвозбуждения (антидромные) тахикардии при синдроме кардиостимулятора
    Нерегулярные тахикардии с узкими комплексами QRS обычно представляют собой фибрилляцию предсердий или мультифокальную предсердную тахикардию; иногда нерегулярным может быть ритм желудочков при трепетании предсердий.

Начальная оценка больного с тахикардией

    Наличие тахикардии обычно констатируется при частоте ритма желудочков >90-100 в минуту. Как и дляситуаций с брадикардией, эксперты указывают ( пункт 1 на рисунке2), что для возникновения клинических проявлений гемодинамической нестабильности (таких, как острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок) частота желудочкового ритма при тахикардии обычно должна составлять ≥ 150 в минуту. Высокая ЧСС может представлять собой адекватную реакцию организма на различные внутренние и внешние факторы (например, лихорадку, дегидратацию и др.). Распространенной причиной тахикардии является гипоксемия ( пункт 2 на рисунке 2); для устранения гипоксемии следует принять меры к обеспечению проходимости дыхательных путей и применять кислород. Следует подключить кардиомонитор, контролировать артериальное давление, наладить внутривенный доступ. При возможности нужно зарегистрировать электрокардиограмму в 12 отведениях для более четкого установления особенностей сердечного ритма. Необходимо также стремиться выявить возможные обратимые причины развития тахикардии и корректировать их .
    Далее ( пункт 3 на рисунке 2) спасатель должен определить, имеются ли у больного острое нарушение сознания, ишемический дискомфорт в грудной клетке, острая сердечная недостаточность, гипотензия / шок; при этом обязательно установить, является ли тахикардия причиной этих проявлений. Здесь уместно отметить, что иногда указанные выше клинические проявления гемодинамической нестабильности могут не быть обусловлены тахикардией, но наоборот – сами вызывают ее. Так, например, пациент с септическим шоком и синусовой тахикардией с ЧСС 140 в минуту имеет гемодинамическую нестабильность; однако, тахикардия в этой ситуации является, скорее, компенсаторным механизмом, чем причиной этой нестабильности (ввиду этого, попытка устранения тахикардии не приведет к улучшению состояния больного).В случае, если установлено, что причиной гемодинамической нестабильности является тахикардия, незамедлительно должна быть проведена синхронизированная кардиоверсия ( пункт 4 на рисунке 2). При отсутствии гипотензии у больного с регулярной тахикардией с узкими комплексами QRS (СВТ) в ходеподготовки к синхронизированнойкардиоверсииможетбытьпредпринятапопыткакупированиятахикардии с помощью АТФ. Если у больного нет проявлений гемодинамической нестабильности, то у лиц, оказывающих помощь, имеется время для более детальной оценки ситуации, регистрации электрокардиограммы в 12 отведениях; дальнейшая тактика будет зависеть от того, уширен ли комплекс QRS( ≥ 0,12 с) в ходе тахикардии или нет ( пункт 5 на рисунке 2).

Кардиоверсия

    При возможности перед проведением кардиоверсии следует обеспечить внутривенный доступ. Если больной в сознании, необходима седация. В случае значительной гемодинамической нестабильности кардиоверсия должна быть проведена немедленно. Синхронизированная кардиоверсия – это лечебный подход с использованием электрического разряда, который синхронизирован во времени с комплексом на QRS электрокардиограмме. Это позволяет избежать попадания разряда в область относительного рефрактерного периода сердечного цикла (разряд, нанесенный в этом периоде, способен индуцировать ФЖ). Если кардиоверсия необходима, а возможности синхронизировать разряд нет, то используется несинхронизированный разряд высокой энергии (т.е. дефибрилляция). Синхронизированная кардиоверсия показана для купирования гемодинамически нестабильных вариантов следующих тахикардий: (1) СВТ; (2) фибрилляции предсердий; (3) трепетания предсердий; (4) мономорфной регулярной ЖТ. При фибрилляции предсердий энергия начального разряда кардиоверсии может составлять 120-200 Дж (бифазный разряд, 2-4 кВ) или 200 Дж (монофазный разряд, 4 кВ); при отсутствии эффекта энергию последующих разрядов ступенчато увеличивают. Энергия начального разряда при трепетании предсердий и других вариантах СВТ может быть более низкой и составлять 50-100 Дж (1-2 кВ), при необходимости – последующие разряды с более высокими уровнями энергии. Мономорфная ЖТ с наличием пульса достаточно хорошо реагирует на моно- или бифазный разряд синхронизированной кардиоверсии с исходной энергией 100 Дж (2 кВ); последующие разряды, при необходимости, со ступенчато более высокими уровнями энергии. Полиморфные ЖТ (такие как «пируэт» — «torsade de pointes») требуют использования не-синхронизированных разрядов (с энергией, как при дефибрилляции – 200-400 Дж – 4-7 кВ). При малейшем подозрении на полиморфную ЖТ у гемодинамически нестабильного больного следует немедленно выполнить дефибрилляцию, не тратя время на детальный анализ ритма.

Регулярные тахикардии с узкими комплексами QRS:

Синусовая тахикардия

    Самый частый вариант тахикардии, наиболее часто является физиологическим ответом на такие факторы, как лихорадка, анемия, гипотензия / шок. Наличие синусовой тахикардии констатируют при частоте синусового ритма >90 (в США >100) сокращений в минуту. Верхняя граница частоты ритма при синусовой тахикардии зависит от возраста (может определяться как разница 220 сокращений в минуту минус возраст больного в годах). Эта граница может быть использована при проведении дифференциальной диагностики тахикардии с узкими комплексами QRS. Если решено, что у больного имеется синусовая тахикардия, то назначения противоаритмических препаратов не требуется. Следует сосредоточить усилия на выявлении и возможной коррекции провоцирующих факторов. Необходимо принять во внимание, что при сниженной систолической функции левого желудочка учащение ритма обычно имеет компенсаторный характер для поддержания сердечного выброса (у таких больных усилия по «нормализации» ЧСС могут привести к ухудшению состояния больного).

Суправентрикулярные тахикардии

А. Общие вопросы, диагностика

    Подавляющее большинство СВТ связаны с развитием феномена риэнтри (повторного входа), когда в структурах миокарда формируются условия для образования циркулирующей по кругу волны возбуждения. Тахикардии, обусловленные механизмом риэнтри, принято называть реципрокными. К СВТ относят различные варианты тахикардий с узкими QRS (< 0,12 с), а также такие варианты тахикардий с широкими QRS ( ≥ 0,12 с), для которых известно об имевшейся ранее (т.е. до эпизода тахикардии) блокаде ножек пучка Гиса или о связанном с учащением ритма развитии аберрантного проведения. Петля риэнтри (круговой путь волны возбуждения) при СВТ может располагаться:
    в структурах миокарда предсердий (при этом развиваются фибрилляция предсердий, трепетание предсердий и некоторые другие формы предсердных тахикардий ); в атриовентрикулярном узле — АВУ (образуется атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия – АВУРТ, при которой и антеградный, и ретроградный компоненты петли риэнтри располагаются в пределах АВУ); одновременно в атриовентрикулярном узле и в дополнительном пути проведения ( атриовентрикулярная реципрокная тахикардия – АВРТ, при которой одна из частей петли риэнтри располагается в АВУ, а вторая – в дополнительном пути проведения; если антеградное проведение осуществляется через АВУ – то говорят об ортодромной тахикардии – при этом обычно имеются узкие QRS, а если через дополнительный путь – то об антидромной тахикардии – с широкими QRS).
    Для АВУРТ и АВРТ характерно внезапное начало и прекращение эпизодов тахикардии, что позволяет говорить об их пароксизмальном характере. Именно эти варианты тахикардий являются наиболее распространенными пароксизмальными СВТ. Дифференциальная диагностика предсердных СВТ, с одной стороны, и АВУРТ и АВРТ, с другой стороны, имеет определенное значение для выбора лечебной тактики. Так, при предсердных СВТ применение препаратов, которые замедляют проведение в АВУ (например, не-дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов или β- адреноблокаторов), способно обычно лишь замедлить частоту ритма, но не купировать эпизод тахикардии. В то же время, при АВУРТ и АВРТ такие препараты способны устранить эпизод тахикардии. Отдельно следует сказать о группе СВТ, обозначаемых как автоматические (в их развитии основная роль отводится не механизму риэнтри, но наличию эктопического фокуса повышенного автоматизма в миокарде предсердий или в АВУ). К числу этих тахикардий относят эктопическую предсердную, мультифокусную предсердную и узловую. Для них нехарактерен пароксизмальный характер (т.е. начало эпизода и его прекращение – не внезапные, но, скорее, постепенные). Эти аритмии достаточно сложно поддаются лечению, они не устраняются с помощью кардиоверсии; в экстренных случаях для уменьшения частоты ритма желудочков может быть эффективно применение препаратов, замедляющих проведение в АВУ .

Б. Неотложная помощь

    Предпочтительными лечебными подходами к купированию пароксизмальных СВТ у гемодинамически стабильных больных являются вагусные пробы и применение аденозина (АТФ). Изолированное использование вагусных проб (проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса) может привести к устранению до 25% эпизодов пароксизмальных СВТ. Аденозин (натрия аденозинтрифосфат – АТФ). Является короткодействующим блокатором проведения в АВУ. В случае, если пароксизмальная СВТ не была устранена при использовании вагусных проб, следует в виде быстрого (за 1-5 с) болюса ввести в вену (лучше – крупную, например, локтевую) 1 мл 1% раствора АТФ, и сразу же за ним, также быстро, 20 мл физиологического раствора. При отсутствии восстановления ритма в течение 1-2 минут, можно таким же образом ввести вторую дозу (2 мл 1% раствора АТФ). Если у больного с тахикардией нельзя исключить синдром WPW (Вольф-Паркинсон-Уайт), то применять АТФ можно только в случае, когда доступен дефибриллятор (ввиду возможности развития в этом случае при использовании АТФ эпизода фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочкового ритма). Как и для вагусных проб, влияние АТФ на иные СВТ (например, на фибрилляцию или трепетание предсердий) состоит в транзиторном замедлении желудочкового ритма (что может быть использовано для дифференциальной диагностики), но не приводит к купированию эпизода и не обусловливает снижения частоты ритма желудочков на длительный период. АТФ можно применять во время беременности. АТФ взаимодействует с рядом препаратов. Так, более высокие, чем указано выше, дозы могут требоваться лицам, которые получают теофиллин, кофеин или теобромин. Снижение дозы в 2 раза необходимо у лиц, получающих дипиридамол или карбамаземин, а также при введении препарата через центральный венозный доступ (например, в подключичную вену). Побочные эффекты АТФ достаточно часты, но транзиторны (наиболее распространены ощущения приливов, одышка, дискомфорт в грудной клетке) АТФ не следует использовать у больных с бронхиальной астмой. После восстановления ритма с помощью АТФ необходим мониторный контроль за состоянием больного с целью выявления рецидивов пароксизмов СВТ; при их возникновении целесообразно повторное использование АТФ или применение более длительно действующих препаратов, блокирующих проведение в АВУ (не-дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов – не-ДГП БКК или β- адреноблокаторов – β- АБ). В случае, если при применениивагусных проб или АТФ диагностировано наличие иных форм СВТ (например, фибрилляции или трепетания предсердий), может быть целесообразным назначение более длительно действующих препаратов, блокирующих проведение в АВУ (таких как не-ДГП БКК или β- АБ) для обеспечения пролонгированного контроля частоты желудочкового ритма. Не-ДГП БКК (верапамил или дилтиазем) или β- АБ обычно используются, если: (1) применение АТФ или вагусных проб не привело к купированию пароксизма СВТ ( пункт 7 на рис.2); (2) после восстановления ритма на фоне АТФ или вагусных проб развился рецидив эпизода СВТ; (3) в ходе применения АТФ или вагусных проб диагностирован иной вариант СВТ (например, фибрилляция или трепетание предсердий). При действии этих препаратов замедляется проведение через АВУ, что может (1) привести к купированию пароксизмов реципрокных СВТ, при которых петля риэнтри включает АВУ (АВУРТ или АВРТ) или (2) замедлить частоту ритма желудочков при других вариантах СВТ (фибрилляция или трепетание предсердий). Верапамил применяется в дозе 2,5-5 мг внутривенно болюсно в течение 2 минут (у пожилых лиц время введения составляет 3 минуты). При отсутствии эффекта и хорошей переносимости возможно введение повторных доз по 5-10 мг каждые 15-30 минут до суммарной дозы 20 мг. Альтернативой может быть применение болюсов по 5 мг каждые 15 мин до суммарной дозы 30 мг. Верапамил следует использовать только у больных с тахикардией с узкими комплексами QRS или при тахикардиях, достоверно имеющих суправентрикулярное происхождение. Верапамил не должен применяться при тахикардиях с широкими комплексами QRS. Его также не назначают лицам со сниженной систолической функцией левого желудочка. Дилтиазем вводится в дозах 15-20 мг (0,25 мг/кг массы тела) внутривенно в течение 2 минут. При необходимости, через 15 минут может быть введена внутривенно дополнительная доза 20-25 мг (0,35 мг/кг массы тела). Поддерживающая инфузия в дозах 5-15 мг/час, в зависимости от уровней ЧСС и артериального давления. Предосторожности – те же, что указаны выше для верапамила. Для купирования СВТ могут использоваться различные внутривенные β- АБ, включая пропранолол, метопролол, эсмолол и лабеталол (последний более часто применяется в лечении гипертензивных кризов, чем тахикардий). Побочные эффекты β- АБ могут включать брадикардию, нарушения атриовентрикулярной проводимости, гипотензию. β- АБследует использовать с осторожностью у больных с хроническим обструктивным заболеванием легких и со сниженной систолической функцией левого желудочка. Препараты, блокирующие проведение в АВУ (включая АТФ, не-ДГП БКК и β- АБ) не следует использовать в лечении эпизодов фибрилляции или трепетания предсердий на фоне синдромов предвозбуждения. Это связано с тем, что перечисленные препараты у подобных пациентов не только не обеспечивают снижения частоты желудочкового ритма, но напротив, в части случаев могут даже ее увеличить (что может быть причиной развития нарушений гемодинамики). Не рекомендуется комбинировать между собой или применять последовательно (один за другим) длительно-действующие блокаторы АВУ (т.е. не-ДГП БКК и β- АБ) из-за риска развития выраженной брадикардии. В то же время, после использования короткодействующего блокатора АВУ – АТФ, при необходимости возможно применение либо не-ДГП БКК, либо β- АБ. В лечении СВТ также могут использоваться и классические противоаритмические препараты I или III классов ( например, прокаинамид, амиодарон ). Однако, из-за более высокого риска токсичности и развития про-аритмических эффектов, они считаются менее желательными, в сравнении с представленными выше блокаторами АВУ. Исключение составляют больные с фибрилляцией или трепетанием предсердий на фоне синдромов предвозбуждения (блокаторы АВУ у таких лиц противопоказаны, и для контроля частоты желудочкового ритма приходится использовать противоаритмические препараты I или III классов). Важно отметить, что применение этих препаратов у лиц с фибрилляцией или трепетанием предсердий может привести к устранению аритмии (что может быть нежелательным, если не проводилась адекватная профилактика тромбоэмболических осложнений, которые могут развиваться при восстановлении синусового ритма).

Тахикардии с широкими комплексами QRS (пункты 5 и 6, рис.2)

А. Общие вопросы, диагностика

    Как указывалось выше, любой больной, имеющий тахикардию с широкими комплексами QRS ( ≥ 0,12 с), при наличии или появлении признаков гемодинамической нестабильности. должен рассматриваться как имеющий ЖТ; такому пациенту необходимо проведение немедленной кардиоверсии (или несинхронизированной дефибрилляции – в случаях полиморфной ЖТ или развития ФЖ). При отсутствии дефибриллятора у лиц с ЖТ (развившейся при свидетелях)возможно использование прекордиального удара. Если больной гемодинамически стабилен, необходима регистрация электрокардиограммы в 12 отведениях для более детальной оценки ритма. Первым шагом в такой оценке является выделение регулярной и нерегулярной тахикардии. Регулярная тахикардияс широкими комплексами QRS может представлять собой либо ЖТ, либо СВТ с аберрантным проведением. Нерегулярная тахикардияс широкими комплексами QRS может быть при наличии: (1) фибрилляции предсердий с аберрантным проведением; (2) фибрилляции предсердий при наличии синдромов предвозбуждения (если антеградное проведение осуществляется через дополнительный путь); (3) полиморфной ЖТ типа «пируэт» («torsade de pointes»). Обследование и лечебная тактика при нерегулярной тахикардии с широкими комплексами QRS представлены ниже в соответствующем разделе.

Б. Неотложная помощь пригемодинамически стабильной

регулярной тахикардии с широкими комплексами QRS

    У больного с гемодинамически стабильной регулярной тахикардией с широкими комплексами QRS обычно имеется время для проведения дифференциальной диагностики между ЖТ и СВТ с аберрантным проведением (после этого дальнейшие лечебные действия можно проводить в соответствии с тактикой, рассматриваемой для каждого из этих вариантов). При условиях гемодинамической стабильности, строгой регулярности и явной мономорфности такой тахикардии. относительно безопасным подходом, который может быть использован с лечебно-диагностической целью, является введение АТФ. Необходимо отметить, что АТФ нельзя применять у лиц с гемодинамической нестабильностью, а также при нерегулярной или полиморфной тахикардии с широкими комплексами QRS. поскольку это может спровоцировать переход такой тахикардии в ФЖ. В случае, если имеющаяся тахикардия представляет собой СВТ с аберрантным проведением (например, АВУРТ или АВРТ), то при введении АТФ будет отмечаться или отчетливое транзиторное уменьшение частоты ритма, или купирование эпизода тахикардии. Если же эта тахикардия является ЖТ, то отчетливого влияния на нее введение АТФ не окажет (за исключением редких случаев идиопатической ЖТ); переносимость такой манипуляции обычно достаточно удовлетворительная. С учетом важности результатов применения АТФ в подобной ситуации, необходимой является постоянная регистрация электрокардиограммы во время введения препарата и некоторое время после него. Тактика использования АТФ при этом – такая же, как указывалось выше (первый болюс – 1 мл 1% раствора быстро внутривенно; при необходимости – второй болюс 2 мл 1% раствора). При введении АТФ больному с регулярной мономорфной тахикардией с широкими комплексами QRS неизвестнойприроды необходимоналичиеподрукойготового к использованиюдефибриллятора. Лицам с тахикардией с широкими комплексами QRS противопоказано введение верапамила (если нет точных указаний на то, что имеющаяся у больного тахикардия является СВТ). Это мотивируется высокой частотой развития серьезных побочных эффектов при применении верапамила у больных с ЖТ (так, частота развития тяжелой гипотензии может достигать 40%). Для лиц с гемодинамически-стабильной тахикардией, которая более вероятно представляет собой ЖТ, предпочтительной лечебной стратегией является либо внутривенное введение противоаритмических препаратов I или III классов (прокаинамида или амиодарона), либо плановая кардиоверсия. Кардиоверсию также следует выполнять и при неэффективности введения противоаритмических препаратов. Введение прокаинамида (новокаинамида) осуществляется со скоростью 20-50 мг/мин до подавления аритмии или развития гипотензии или уширения QRS более чем на 50% от исходного, или до достижения максимальной дозы 17 мг/кг. Поддерживающая инфузия проводится со скоростью 1-4 мг/мин. Прокаинамид не следует применять у лиц, имеющих пролонгацию интервала QT (в т.ч. на электрокардиограмме, зарегистрированной ранее, до развития эпизода тахикардии), а также у лиц со сниженной систолической функцией левого желудочка. Амиодарон — эффективен в устранении мономорфной ЖТ, в т.ч. рефрактерной и рекуррентной; в особенности он пригоден для этой цели у лиц с ишемической болезнью сердца и при сниженной систолической функции левого желудочка. Он может быть использован в дозе 150 мг внутривенно (обычно – капельная внутривенная инфузия) на протяжении 10 минут; при необходимости выполняются повторные введения (суточная доза в ходе купирования эпизода тахикардии не должна превышать 2.200 мг). Лидокаин менее эффективен в купировании ЖТ в сравнении с прокаинамидом и амиодароном. С учетом этого, его обычно рассматривают как препарат второго ряда у больных с мономорфной ЖТ. Вводится болюсом внутривенно в дозе 1-1,5 мг/кг, в последующем осуществляется поддерживающая инфузия (30-50 мкг/кг в минуту).

Тахикардии с нерегулярным ритмом

Фибрилляция и трепетание предсердий

А. Диагностика

    Имеющие нерегулярный ритм тахикардии с узкими либо с широкими комплексами QR S наиболее часто представляют собой фибрилляцию предсердий (соответственно с нормальным или аберрантным проведением возбуждения на желудочки). Другие варианты при таком ритме могут включать мультифокусную предсердную тахикардию (автоматическую) или синусовую тахикардию с частыми предсердными экстрасистолами.

Б. Неотложная помощь

    Обычно тактика неотложной помощи при фибрилляции предсердий включает: (1) коррекцию чрезмерно высокой частоты желудочкового ритма (контроль частоты); (2) восстановление синусового ритма у больных с гемодинамически нестабильной фибрилляцией предсердий (контроль ритма); (3) комбинацию этих подходов. Лица с длительностью эпизода фибрилляции предсердий > 48 ч рассматриваются как имеющие повышенный риск развития кардиоэмболических осложнений. В то же время, отмечается, что развитие тромбоэмболий возможно и при меньшей продолжительности эпизода. У гемодинамически стабильного больного с длительностью эпизода фибрилляции предсердий > 48 ч попыток восстановления синусового ритма (т.е. электрической или фармакологической кардиоверсии) проводить не следует. При наличии гемодинамической нестабильности, напротив, показано проведение экстренной электрической кардиоверсии с последующим назначением антикоагулянтной терапии (обычно – нефракционированный или низкомолекулярный гепарин, с последующим переводом больного на прием варфарина). При отсутствии гемодинамической нестабильности больной может нуждаться в применении подходов, уменьшающих частоту желудочкового ритма; их выбор определяется клиническими особенностями пациента. Препаратами выбора у лиц с фибрилляцией предсердий с узкими QRSпри высокой частоте ритма желудочков являются внутривенные β- АБ или не-ДГП-БКК. У пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка могут быть использованы дигоксин или амиодарон (при применении последнего следует учитывать возможность непредвиденного восстановления синусового ритма, что может быть опасным в отсутствие адекватной гипокоагуляции при длительности эпизода аритмии > 48 часов). В случае, если тахикардия с нерегулярным ритмом и широкими комплексами QRS трактуется как фибрилляция предсердий на фоне дополнительных путей проведения, то следует избегать использования препаратов, блокирующих проведение в АВУ (включая АТФ, не-ДГП-БКК, дигоксин и, вероятно, также β- АБ), т.к. они могут вызывать парадоксальное увеличение частоты желудочкового ритма. Обычно пациенты с подобным вариантом тахикардии имеют очень высокую частоту ритма желудочков и требуют проведения экстренной электрической кардиоверсии. При невозможности ее выполнения, либо при ее неэффективности, с целью снижения частоты ритма могут быть применены прокаинамид или амиодарон.

Полиморфная (нерегулярная) желудочковая тахикардия

    Лицам, имеющим полиморфную (нерегулярную) ЖТ, требуется немедленное проведение дефибрилляции с уровнями энергии несинхронизированнного разряда, соответствующими принятым для ФЖ (200-320-400 Дж или 4-7кВ). Для предупреждения рецидивов рекуррентной полиморфной ЖТ могут быть использованы фармакологические подходы, выбор которых определяется особенностями предрасполагающих факторов, а также наличием (или отсутствием) пролонгации интервала QT во время синусового ритма (т.е. вне эпизода тахикардии). Если в период синусового ритма отмечалась пролонгация интервала QT (т.е если эта полиморфная ЖТ относится к типу «пируэт» — «torsade de pointes»), то первым шагом в лечении является устранение приема препаратов, которые могут способствовать увеличению продолжительности QT (прокаинамида, хинидина, этацизина, пропафенона, соталола, амитриптилина, макролидов). Также следует корректировать электролитный дисбаланс. В лечении полиморфной ЖТ, ассоциированной с индуцированной лекарственными препаратами пролонгацией QT, а также с брадикардией, могут быть эффективны внутривенное введение сульфата магния, применение изопротеренола или электрическая стимуляция желудочков (последняя — особенно если есть связь развития эпизодов ЖТ с выраженной брадикардией или паузами ритма). При полиморфной ЖТ, связанной с врожденными синдромами удлиненного QT, могут применяться внутривенно сульфат магния, β- АБ, стимуляция желудочков; использования изопротеренола в этом случае советуют избегать. В отсутствие пролонгации интервала QT наиболее частой причиной развития полиморфной ЖТ является ишемия миокарда. У подобных больных частоту рецидивов ЖТ можно уменьшить внутривенным применением амиодарона и β- АБ. Логичным является выполнение коронарной ангиографии с последующим проведением реваскуляризации. Использование сульфата магния у лиц с полиморфной ЖТ при исходно нормальной продолжительности интервала QT обычно неэффективно. Иными причинами развития полиморфной ЖТ, наряду с пролонгацией QT и ишемией миокарда, являются катехоламинергическая ЖТ (может устраняться при применении β- АБ) и синдром Бругада (ЖТ при этом синдроме может купироваться применением изопротеренола).

Заключение.

Важнейшей целью неотложной помощи больным с брадикардиями и тахикардиями является быстрое выявление и лечение лиц, имеющих связанную с этими нарушениями гемодинамическую нестабильность. Для устранения гемодинамической нестабильности, ассоциированной с брадикардиями, могут использоваться лекарственные препараты, а при необходимости — кардиостимуляция. При гемодинамически-нестабильных тахикардиях обычно приме няются кардиоверсия, возможно также – лекарственные препараты или сочетание этих подходов. Лица, оказывающие помощь гемодинамически-стабильным больным с бради- и тахикардиями, должны тщательно контролировать их состояние и быть постоянно готовыми в случае развития декомпенсации к экстренному ее устранению.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия неотложная помощь. Неотложная помощь при пароксизмальных нарушениях се

Нарушения ритма и проводимости сердца могут существенно отягощать течение многих заболеваний, а также зачастую представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Пароксизмы аритмии. возникнув однажды, в большинстве случаев повторяются, что приводит к значительному снижению трудоспособности и нередко к инвалидизации. Своевременная диагностика и эффективное лечение пароксизмальных тахиаритмий позволяет значительно облегчить состояние больных, предупредить тяжелые осложнения.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом пучка Гиса. Различают синусно-предсердную, иредсердную и предсердно-желудочковую узловую суправентрикулярные тахикардии. В большинстве случаев они имеют сходную электрокардиографическую картину и их точная диагностика без специального исследования затруднена. При постановке диагноза в таких случаях ограничиваются общей формулировкой: наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Последовательность мероприятий по купированию пароксизма наджелудочковой тахикардии.

Лечение может начинаться с проведения вагусных проб (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы).

Внутривенно струйно ввести изоптин — 10 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 2 мин. При отсутствии эффекта через 10 мин можно ввести повторно 5 — 10 мг этого препарата.

Внутривенно струйно ввести дигоксин (0,5-1,0 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4-5 мин.

Внутривенно струйно ввести дизопирамид (по 100-150 мг или 2 — 3 ампулы) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4 — 5 мин.

Внутривенно ввести анаприлин (5 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы в течение 5 мин.

Внутривенно медленно в течение 3 — 5 мин ввести кордарон в дозе 5 мг/кг в 20 мл 5 % раствора глюкозы.

Внутривенно ввести в течение 4 — 5 мин новокаинамид — 10 мл 10% раствора.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии проводят электрическую дефибрилляцию или частую стимуляцию предсердий.

Мерцательная аритмия

Среди пароксизмальных нарушений ритма мерцательная аритмия является наиболее распространенной. Эта форма аритмии характеризуется наличием очень частых (более 350 в 1 мин) и нерегулярных предсердных импульсов, дезорганизующих деятельность предсердий и приводящих к аритмичным сокращениям желудочков.

К ЭКГ-признакам мерцательной аритмии относят:

отсутствие зубца Р;

различная продолжительность интервалов между желудочковыми комплексами.

Для купирования приступа мерцательной аритмии вводят следующие препараты:

Новокаинамид — по 10 мл 10 % раствора в 10 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внутривенно

в течение 3 — 5 мин под контролем артериального давления.

Ритмилен — по 100 -150 мг в 20 мл изотонического раствора внутривенно в течение 4 — 5 мин.

Хинидин — внутрь в порошках по 0,2 г через каждые 2 ч до купирования аритмии, максимальная суточная доза — 1,8 г.

Эффективность антиаритмических препаратов возрастает после введения панангина или поляризующей смеси. Если мерцательную аритмию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов или пароксизм быстро приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики (аритмический коллапс, отек легких), то проводят электроимпульсную терапию.

Нецелесообразно купировать аритмию у следующих категорий больных:

плохо переносящих аптиаритмические препараты;

с синдромом слабости синусно-предсердного узла (потери сознания в момент купирования приступа);

с активным миокардитом, эндокардитом, тиреотоксикозом;

с частыми приступами, которые не удается предупредить с помощью антиаритмических препаратов.

В этих случаях показано лечение сердечными гликозидами (дигоксин), обеспечивающими урежение ритма желудочков и за счет этого нормализацию гемодинамики.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий — это пароксизмальная тахикардия, характеризующаяся правильным ритмом сокращения предсердий с частотой около 250 — 300 в 1 мин и наличием у большинства больных предсердно-желудочковой блокады, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.

К ЭКГ-признакам трепетания предсердий относят:

наличие во II стандартном или правых грудных отведениях «пилообразной» формы волн трепетания (волн F);

в большинстве случаев одна волна переходит в другую, поэтому изоэлектрические интервалы между ними отсутствуют;

волны имеют частоту более 220 в 1 мин и характеризуются одинаковой высотой и шириной;

у большинства больных регистрируют неполную предсердно-желудочковую блокаду, степень которой постоянно меняется;

желудочковые комплексы обычно имеют нормальную продолжительность.

Купирование пароксизма трепетания предсердий включает следующее:

Лечение обычно начинают с применения сердечных гликозидов (быстрый метод насыщения). Дигоксин вводят внутривенно капельно по 0,5 мг 2 раза в сутки желательно с препаратами солей калия. В результате дигитализации увеличивается степень предсердно-желудочковой блокады и улучшаются показатели гемодинамики. Обычно через 3 — 4 дня восстанавливается синусовый ритм.

При отсутствии эффекта от применения сердечных гликозидов назначают хинидин — по 0,2 г через каждые 2 ч до Достижения максимальной суточной дозы 1,8 г.

Если трепетание предсердий не удается ликвидировать с помощью лекарственных препаратов или пароксизм быстро приводит к снижению артериального давления и развитию сердечной недостаточности, то проводят электроимпульсную терапию.

Трепетание предсердий труднее поддается медикаментозному купированию, чем другие формы поджелудочных тахикардии. В связи с этим в лечении этого нарушения ритма широко

применяется частая чреспищеводная электростимуляция предсердий, эффективность которой достигает 70 — 80%.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Желудочковой тахикардией называют 3 и более импульса подряд желудочкового происхождения с частотой ритма более 100 в 1 мин. Приступы желудочковой тахикардии значительно чаще, чем приступы над-желудочковой тахикардии, осложняются сердечной недостаточностью (отеком легких) и кардиогенным шоком, а также нередко переходят в фибрилляцию желудочков. Поэтому установление правильного диагноза и выбор эффективной терапии приобретают особо важное значение при этом нарушении ритма сердца.

К ЭКГ-признакам желудочковой тахикардии относят:

продолжительность желудочкового комплекса более 0,14 с;

значительно расширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные либо преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях;

появление во время тахикардии нормальных или почти нормальных по продолжительности желудочковых комплексов (предсердные «захваты» или сливные комплексы);

при регистрации внутрипищеводной ЭКГ выявляют наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируют независимо от желудочковых комплексов);

Купирование приступа желудочковой тахикардии. При первом пароксизме тахикардии, а также при инфаркте миокарда лечение желудочковой тахикардии следует начинать с назначения лидокаина. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 100 — 150 мг в течение 3 — 4 мин в 20 мл изотонического раствора. При отсутствии эффекта от применения лидокаина назначают следующие препараты:

Этмозин — по 100 — 150 мг (4-5 мл 2,5 % раствора) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно в течение 4 — 5 мин.

Кордарон — по 5 мг/кг в 20 мл 5% раствора глюкозы внутривенно струйно в течение 4 — 5 мин.

Новокаинамид — по 10 мл 10 % раствора в 10 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно в течение 4 — 5 мин.

Ритмилен — по 100 — 150 мг в 20 мл изотонического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 4 — 5 мин.

Для лечения желудочковой тахикардии можно применять мекситил, аймалин, анаприлин, орнид, ритмонорм. Если пароксизм тахикардии осложняется острой сердечной недостаточностью или кардиогенным шоком, то наиболее эффективной и безопасной является электроимпульсная терапия.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков — это аритмичные, некоординированные, очень частые (более 300 в 1 мин) неэффективные сокращения отдельных групп волокон миокарда. Наиболее частой причиной фибрилляции желудочков является острая коронарная недостаточность — инфаркт миокарда. Подавляющее большинство случаев внезапной смерти при ИБС обусловлено развитием этой фатальной формы аритмии. Выброс крови в аорту и легочную артерию при фибрилляции желудочков из-за неэффективности их сокращений практически прекращается. Артериальное давление снижается, кровоток прерывается, и если он не возобновляется в течение 4 — 5 мин, то наступает биологическая смерть. В первые 10 с после остановки сердца нарушается сознание, а затем появляется редкое агональное дыхание, исчезает пульс на крупных артериях, зрачки расширяются и не реагируют на свет.

К ЭКГ-признакам фибрилляции желудочков относят:

нерегулярные, неодинаковой формы и амплитуды волны фибрилляции. Частота их составляет более 300 в 1 мин;

комплекс QRS, сегмент S-T и зубец Т не дифференцируются;

изоэлектрическая линия отсутствует.

Своевременно начатые реанимационные мероприятия (в первые 4 — 5 мин) могут обеспечить восстановление жизненно важных функций организма. Независимо от механизма остановки кровообращения первые лечебные мероприятия одинаковы и включают проведение наружного массажа сердца и ИВЛ. Затем после регистрации ЭКГ проводят дефибрилляцию. Если после проведения дефибрилляции ритм сердца не восстанавливается и на электрокардиограмме сохраняется мелковолновая фибрилляция желудочков, то в крупные вены (подключичную, яремную) вводят 0,5-1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида и 1 мл 0,1 % атропина сульфата в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Предполагается, что под действием адреналина гидрохлорида мелкие волны фибрилляции превращаются в крупные, которые более легко купируются следующими разрядами дефибриллятора максимальной мощности. В связи с тем, что при остановке кровообращения очень быстро развивается метаболический ацидоз, немедленно начинают внутривенную инфузию натрия гидрокарбоната в дозе 0,5 мг/кг (7,5% раствор) через каждые 8-10 мин реанимации до восстановления сердечной деятельности.

Если правильно проведенные реанимационные мероприятия в течение 60 мин не приводят к восстановлению работы сердца, фактически нет надежды на оживление. Их проведение, как правило, прекращают.

heal-cardio.ru

КУПИРОВАНИЕ ПРИСТУПА ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ТАХИКАРДИИ

Лечение желудочковой тахикардии включает три основных принципа: 1. Устранение или ограничение причинных и патогенетических факторов, способствующих возникнове­нию желудочковой тахикардии — интоксикации препаратами наперстянки, гипокалиемии, гипоксемии, сердечной слабости или шока, инфекции. 2. Применения антиаритмических медикаментов. 3. Проведение электроимпульсного лечения или применение искусст­венного водителя ритма.

Больных с желудочковой тахикардией нужно госпитализировать срочно, по возмож­ности, лучше всего, в отделение интенсивной терапии. Необходимо непрерывно следить за электрокардиограммой на мониторе, очень часто измерять артериальное давление. Зонд вводят в вену и начинают капельное вливание 5% раствора глюкозы, к которому прибавляются необходимые антиаритмические лекарства.

Для купирования приступа проводится спешное лечение, особенно при наличии сер­дечной слабости, шока или инфаркта миокарда. Неправильно выжидать спонтанного пе­рехода приступа тахикардии в синусовый ритм. При лечении используются следующие средства:

Успокаивающие и обезболи­вающие средства Морфин Транквилизаторы
Кислородотерапия Барбитураты
Основные медикаментозные антиаритмические средст­ва Лидокаин внутривенно Прокаинамид внутривенно, внутримышечно
Антиаритмические сред­ства второго ряда Аймалин внутривенно, внутримышечно Бета-блокаторы (пропранолол, окспренолол, алпренолол) Дифенилгидантиин внутривенно Симпатикомиметики (норадреналин, метараминол) внутривенно Бретилия тосилат внутримышечно, внутривенно Верапамил внутривенно Хинидина сульфат перорально Хлорид калия перорально, внутривенно Антигистаминные препараты (антистин) внутривенно
Лечение электроимпульсное Электросупрессивное — ис­кусственным водителем ритма    

Методы механического рефлекторного раздражения блуждающего нерва и вагомиметические средства, применяемые успешно при лечении наджелудочковых пароксизмаль­ных тахикардии, не вызывают эффекта при лечении желудочковой пароксизмальной та­хикардии. При несомненных данных на желудочковую пароксизмальную тахикардию такие методы не применяются, так как существует некоторая опасность перехода ее в мерцание желудочков.

Наперстянка и строфантин противопоказаны, так как они повышают возбудимость миокарда и способствуют возникновению опасного для жизни мерцания желудочков, особенно у больных, принимавших перед этим препараты наперстянки, у которых налицо гипокалиемия, свежий инфаркт миокарда или политопная желудочковая тахикардия. Препараты наперстянки можно применять только в тех случаях, когда у больного наблю­дается угрожающая жизни тяжелая, прогрессирующая сердечная недостаточность, при желудочковой тахикардии, не вызванной интоксикацией наперстянкой или свежим ин­фарктом миокарда. Препараты наперстянки дигоксин или целанид (изоланид) вводят внутривенно в относительно малых дозах.

Всегда уместно давать кислород. При боли типа стенокардии и повышенной (возбуди­мости центральной нервной системы вводят 0,01 г морфина в вену, или 1—1,5 мг фентанила, разведенного в 20 мл глюкозы, внутримышечно или внутривенно.

Лидокаин (ксилокаин, лигнокаин). В последние годы лидокаин вытеснил прокаинамид как первого медикаментозного средства, применяемого при лечении желудочко­вых тахикардии. Эффективность его выше и он вызывает значительно меньше побочных явлений, чем прокаинамид. Особенно важен тот факт, что кардиодепрессивное и гипотензивное действие лидокаииа выражены более слабо. Благодаря этим качествам лидокаин удобен как лечебное средство при желудочковой тахикардии и инфаркте миокарда, мио­кардитах и других острых миокардиопатиях, при интоксикации препаратами напер­стянки.

Лидокаин вводят внутривенно под контролем артериального давления и ЭКГ. Его применяют струимо в начальной дозе 1 мг на кг веса тела или в среднем для взрослого человека — 50—100 мг (10% раствора 5—10 мл) в течение 2 минут. При отсутствии эффек­та указанную дозу можно ввести повторно и, при необходимости, третий раз через интервал в 10—15 минут. После прекращения приступа с профилактической целью прибегают к внутривенному капельному вливанию 500 мг лидокаина (5 мл 10% раствора), разведенно­го в 500 мл 5°о раствора глюкозы, со скоростью вливания 1—2 мг в минуту, т. е. 20—40 капель в минуту! Вливание делают несколько раз до достижения общей дозы 1—3 лидо­каина в сутки. Такое лечение проводят в течение 1—2 суток. Затем профилактическое лечение продолжают прокаинамидом для приема через рот. При артериальной гипотонии лечение лидокаином нужно сочетать (но в одной и той же банке) с капельным внутривенным вливанием норадреналина или метараминола.

Прокаинамид (новокаинамид). Это средство применяется, когда лидокаин не может купировать желудочковую пароксизмальную тахикардию. Эффект наблюдается в 50—60% случаев (Corday u Irving). Внутривенное введение прокаинамида самое эффективное, но дает серьезные осложнения. Он может вызвать тяжелый коллапс, и тогда необходимо вве­дение норадреналина, или же вызвать нарастающее уширение желудочкового комплекса, иногда переходящее в мерцание желудочков. Прокаинамид вводят внутривенно только под контролем электрокардиограммы и артериального давления. Один флакон, содержа­щий 10 мл 10% раствора прокаинамида, растворяют в 200 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно со скоростью 2—3 мл в минуту. Скорость вливания в среднем рав­на 1,5—5 мг в минуту. Первые 100 мг раствора прокаинамида можно ввести за 5 минут. Общая доза обычно не превышает 2 г. Если случай не особенно спешный, прокаинамид можно вводить внутримышечно в дозе 0,50—1 г через каждые 2—3 часа.

Пероральное лечение применяется в тех случаях, когда нет надобности в быстром эффекте и можно выждать в течение нескольких часов. Оно проводится в дозе 0,50—1 г через каждые 2—3 часа, общая доза 4—6 г. Опасность возникновения побочных явле­ний при пероральном применении значительно меньше.

Комбинированное лечение — введением лидокаина и прокаинамида внутривенно, не получило широкого применения, ввиду того, что трудно достигается оптимальная дози­ровка. Рекомендуется применение лидокаина в дозе 0,75—1,5 мг на кг веса в течение часа вместе с прокаинамидом в дозе 0,75—1,5 мг на кг веса (Bisteni).

Аймалин (тахмалин, гилуритмал). У этого препарата есть некоторые преимущества по сравнению с прокаинамидом, благодаря его хорошей эффективности, меньшей токсич­ности и потому, что обычно он не вызывает коллапса. Лечение начинают 50 мг аймалина, растворенного в 10 мл глюкозы, вводя его внутривенно, очень медленно — в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта спустя 10—20 минут вводят еще 25—50 мг аймалина очень медленно в вену или 50 мг— в мышцу. Общая доза, распределенная на 3—4 вливания в день, не должна превышать 150—200 мг. При тяжелых случаях желудочковой тахикар­дии уместно наладить капельное внутривенное вливание 100—150 мг аймалина, разве­денного в 300 мл 5% глюкозы.

Бета-блокаторы начинают применять все чаще при лечении пароксизмальной желу­дочковой тахикардии. Их назначают, когда лидокаин и прокаинамид оказались неэффек­тивными, а также и в случаях интоксикации препаратами наперстянки, при редких идиопатических формах с повышенным тонусом симпатического нерва, при желудочковой та­хикардии повторяющегося типа, при синдроме WPW и при желудочковых тахикардиях, вызванных физическими или психическими воздействиями.

Чаще всего применяется пропранолол (обсидан), который вводят в вену в дозе 1 мг за 1—2 минуты. Эту дозу снова вливают спустя несколько минут, до достижения общей дозы 5 мг или, лучше, 5—10 мг алпренолола, при проведении электрокардиографичес­кого и гемодинамического контроля.

Бета-блокаторы, особенно пропранолол, противопоказаны при выраженной сердеч­ной гипотонии.

Дифенилгидантиин (дилантин, дифенин, эпанутин) применяют в тех случаях, ког­да лидокаин и прокаинамид не дали результата или же противопоказаны. Это средство вы­бора при лечении желудочковой тахикардии, развившейся вследствие интоксикации пре­паратами наперстянки. Начальная доза дифенилгидантиина 100мг вводится медленно внутривенно, в течение 5 минут, под контролем электрокардиограммы и артериального дав­ления. Такую же дозу можно вводить повторно через интервалы 5—10 минут, пока не наступит эффект; общая доза 300—400 мг.

Симпатомиметики показаны во всех случаях желудочковой тахикардии с артериаль­ной гипотонией или шоком. Чаще всего применяется внутривенное капельное вливание 4 мг норадреналина или 50—100 мг метараминола в 500 мл 5% глюкозы. Скорость вливания в среднем — 30—40 капель в минуту. Если больной не был гипертоником, систолическое артериальное давление повышается приблизительно до исходных нормальных величин или немного превышает их. У больных гипертонией систолическое артериальное давление повы­шается до 130—150 мм рт. ст. Применением симпатомиметических средств и нормализа­цией артериального давления часто купируется желудочковая тахикардия. Симпатомиметические средства могут восстановить синусовый ритм и у больных с желудочковой та­хикардией, протекающей без артериальной гипотонии. В таких случаях артериальное сис­толическое давление повышается немного выше нормальных исходных величин, но не бо­лее 150 мм рт. ст. Антиаритмическое действие симпатомиметических средств является результатом рефлекса из внутрисердечных барорецепторов и дуги аорты, кото­рые активируются нрессорным эффектом. Вазопрессивные средства нужно дозиро­вать очень осторожно. Быстрое введение симпатомиметических средств повышает возбу­димость желудочков и может вызвать их мерцание. Артериальная гипертония может появиться во время лечения антиаритмическими средствами — прокаинамидом, аймалином, бетаблокаторами, верапамилом, лидокаином. Поэтому необходимо нормализовать артериальное давление путем применения симпатомиметических средств. Комбинированное применение вазопрессивных и некоторых антиаритмических средств — лидокаина, прокаина, прокаинамида или аймалина — считается подходящим.

Бретилиума тосилат, примененный в дозе 100—150мг внутривенно или 600—900мг внутримышечно, вызывает эффект в 85—90% случаев желудочковой тахикардии. После прекращения приступа его вводят профилактически каждые 6—8 часов внутримышечно по 3—5 мг па кг веса. В отличие от всех антиаритмических средств, он повышает сокра­тительную способность миокарда и вызывает незначительные побочные явления, вслед­ствие чего его можно применять, когда лидокаин и прокаинамид противопоказаны.

Верапамил в дозе 5—10 мг внутривенно оказывает хороший эффект и вызывает незна­чительные побочные явления.

Хинидин при пероральном применении в дозе 0,3—0,4 г каждые 2—3 часа до дости­жения общей дозы 1,6—2 г также можно использовать в тех случаях желудочковой та­хикардии, которые оказались устойчивыми к лидокаину, когда нет необходимости в получении быстрого эффекта и можно выждать в течение нескольких часов, а также при от­сутствии выраженной сердечной недостаточности и артериальной гипотонии.

Хлорид калия. Препараты калия необходимо назначать при желудочковой пароксиз­мальной тахикардии, наступившей вследствие интоксикации препаратами наперстянки. Его назначают в дозе 2 г через рот каждые 2—3 часа или внутривенно в дозе 3,7 г в 1000 мл 5% раствора глюкозы в виде капельного вливания в течение 2 часов.

Электроимпульсное лечение наиболее эффективное и безопасное средство для купиро­вания приступов желудочковой пароксизмальной тахикардии. Этот метод особенно под­ходящ в тех случаях, когда приступ вызван инфарктом миокарда или налицо тяжелые гемодинамические нарушения. Хорошие результаты отмечаются в 95% случаев. Электро­импульсное лечение является средством выбора. Его следует проводить быстро, как толь­ко установлено, что медикаментозное лечение оказалось неэффективным, и при наличии гемодинамических нарушений (шок, сердечная недостаточность или отек легких).

Лечение посредствомискусственного водителя ритма с введением электрода в правый желудочек или правое предсердие и при частоте электрических импульсов 70-100 в ми­нуту показано при часто повторяющихся желудочковых тахикардиях с выраженными нарушениями гемодинамики и не поддающихся медикаментозному лечению. Применение правожелудочковой электростимуляции является средством выбора, когда желудочковая тахикардия рецидивирует несколькократно после купирования ее приступа электроимпульсом, или же когда она сохраняется, несмотря на применение высоких доз различных антиаритмических средств. Случаи, требующие лечение применением искусственного во­дителя ритма (пейсмекера), сравнительно редки. Обычно это неподдающиеся лечению случаи желудочковых тахикардии при свежем или старом инфаркте миокарда, при пост­инфарктной аневризме левого желудочка и тяжелых гемодинамических нарушениях — гипотонии, шоке, сердечной слабости. Применение искусственного водителя ритма умест­но при желудочковых тахикардиях с предшествующей сильно уреженной сердечной дея­тельностью — синоаурикулярная или атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия, мерцание предсердий с брадиаритмией или при наличии интоксикации препарата­ми наперстянки или токсического эффекта, вызванного применяемыми ранее антиаритми­ческими средствами. Во время электростимуляции сердца можно с меньшим риском при­менять более высокие дозы антиаритмических средств для предупреждения рецидивов желудочковой тахикардии.

Лечение желудочковой тахикардии при интоксикации препаратами наперстянки является особой терапевтической проблемой: наперстянку и строфантин отменяют, при­меняют внутривенно хлорид калия, лидоканн, дифенилгидантиин или бета-блокатор. В та­ких случаях электроимпульсное лечение противопоказано, так как оно часто вызывает мерцание желудочков. Прокаинамид и хинидин могут вызвать ухудшение желудочковой тахикардии, являющейся результатом гипокалиемии. Подходяще сочетание хлорида ка­лия с лидокаином или дифенилгидантиином.

При желудочковой тахикардии в результате инфаркта миокарда лидокаин является средством выбора. При отсутствии эффекта от лидокаина можно подумать о проведении электроимпульсного лечения. Применение прокаинамида, бета-блокаторов и хинидина нужно избегать, если возможно, так как они обладают кардиодепрессивпым и гипотензивным действием. Пропранолол обладает самым сильным кардиодепрессивным действием.

Чаще всего при желудочковой тахикардии строят следующий терапевтический план:

1. Анальгетики, кислород, вазопрессивные средства, жидкости и электро­литы — при необходимости

2. Лидокаин внутривенно по 50 мг каждые 5—10 минут до 3 доз

3. При отсутствии эффекта проводится электроимпульсное лечение — 100 или 200 вт/сек.

4. Капельное внутривенное вливание лидокаииа в дозе 500 мг в 500мл 5% глюкозы 3—4 раза в первые и вторые сутки после восстановления синусового ритма

5. При отсутствии эффекта от лидокаина и невозможности провести электро­импульсное лечение применяются другие антиаритмическне средства — прокаинамид, аймалин, бета-блокаторы, дифенилгидантиин

6. Желудочковые тахикардии, не требующие спешного купирования, без выраженных гемодинамических нарушений, при отсутствии острой патологии миокарда, можно лечить преимущественно лекарственными средствами. .Лече­ние электрошоком проводится при отсутствии эффекта печени я лидокаином, прокаинамидом, аймалином, бета-блокаторами, дифенилгидантиином и хинидином.

7. В тех случаях, когда состояние больного очень тяжелое и требуется немедленное купирование желудочковой тахикардии, сначала вводят струйно внутривенно 50 мг лидокаина и непосредственно после этого проводят лечение электроимпульсом силой порядка 100 вт/сек. При отсутствии эффекта электро­шок повторяют несколько раз с постепенным повышением энергии — 200, 300 и 400 вт/сек.

Идиовентрикулярную форму желудочковой тахикардии, при которой нет ускоренной сердечной деятельности и которая имеет относительно хороший прогноз, лечат внутривенным введением атропина и лидокаина. Атропин в дозе 0,5—1 мг, вводимый внутривенно 3—4 раза в день, снимает синусовую аритмию и учащает синусовые импульсы и таким образом синусовый узел снова становится водителем сердечного ритма. Не следует при­менять высокие дозы антиаритмических средств и электроимпульсное лечение при этой форме желудочковой тахикардии.

Дата добавления: 2016-07-11; просмотров: 519; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Похожие статьи:

poznayka.org

Лечение желудочковых тахикардий

Ю.А. Бунин РМАПО, Москва

Желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС) и, в первую очередь, желудочковые тахикардии, чаще всего ассоциированные с ИБС и ее осложнениями или наследственной генетической патологией, представляются наиболее важными факторами риска развития внезапной сердечной смерти (ВСС). Так, причиной ВСС в развитых странах в 75-80 % случаев является фибрилляция желудочков (ФЖ) и значительно меньшую роль в ее развитии играют брадиаритмии. В то же время в ряде случаев ЖНРС у больных без органического поражения сердца и не имеющих генетических заболеваний (синдром удлиненного или укороченного интервала QT, синдром Бругада, аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка и др.), вероятно, не оказывают значительного отрицательного влияния на прогноз жизни.

Электрокардиографическая, электрофизиологическая диагностика и клинические проявления желудочковых тахикардий На ЭКГ желудочковую тахикардию (ЖТ) диагностируют при наличии трех или более идущих друг за другом преждевременных желудочковых комплексов, ширина которых, как правило, превышает 0,12 сек (чаще 0,14 сек и более). Редко комплексы QRS при ЖТ могут быть узкими (0,12 сек и менее), в частности, когда место образования импульса находится в непосредственной близости от бифуркации пучка Гиса и антероградно импульс распространяется на желудочки по его ветвям. Выделяют мономорфную (форма комплексов QRS во время тахикардии не изменяется) и полиморфную ЖТ, при которой желудочковые комплексы изменяют свою морфологию. Особый вид полиморфной ЖТ, возникающей у больных с удлиненным интервалом QT, называют тахикардией типа «пируэт», или «torsades de pointes». Как и наджелудочковые тахиаритмии, ЖТ могут быть пароксизмальными и непароксизмальными (хроническими). Если тахикардия продолжается более 30 сек, ее относят к категории устойчивых ЖТ, а спонтанно прекращающаяся менее чем за 30 сек называется неустойчивой. ЖТ надо дифференцировать с наджелудочковой тахикардией (НЖТ) с аберрацией (необычным проведением импульса по желудочкам), так как оба этих нарушения ритма имеют вид тахикардии с регулярными широкими комплексами QRS. Причинами аберрации являются блокада ветви пучка Гиса, предшествующая тахикардии или тахизависимая во время ее, и проведение суправентрикулярного импульса по добавочному внеузловому предсердно-желудочковому пути (ДПП). Клиническая значимость дифференциальной диагностики не вызывает сомнений из-за различий в прогнозе и подходов к лечению НЖТ и ЖТ. Обычно она проводится на основании анализа поверхностной ЭКГ, но в сложных случаях приходится прибегать к внутрисердечному ЭФИ. Необходимо отметить, что ЖТ является самой частой причиной тахикардий с широкими комплексами QRS. Ниже перечисляются наиболее важные электрокардиографические критерии диагностики ЖТ. 1. Наличие признаков атриовентрикулярной (АВ) диссоциации: независимое от комплексов QRS расположение зубцов Р, регистрация «захваченных» и/или «сливных» желудочковых комплексов. Когда ретроградное проведение желудочковых импульсов на предсердия сохраняется, зубцы Р, следующие за комплексами QRS, инвертированы в отведениях II, III, AVF. 2. Ширина желудочковых комплексов более 0,14 сек (комплексы QRS, как при блокаде правой ветви пучка Гиса) или более 0,16 сек (комплексы QRS, как при блокаде левой ветви пучка Гиса). Эти признаки не помогают в дифференциальной диагностике, когда на синусовом ритме уже существовала блокада ветви пучка Гиса, и в случаях распространения наджелудочкового импульса по дополнительному пути или предшествующего использования антиаритмиков 1С класса: у больных с НЖТ продолжительность желудочкового комплекса может быть более 0,14 сек (тахикардия «БВП-тип») и более 0,16 сек (тахикардия «БЛВ-тип»). 3. Расстояние от начала зубца R до надира (самой низкой точки зубца S) превышает 0,1 сек в одном из грудных отведений. 4. Конкордантные комплексы QRS во всех грудных отведениях (положительные или отрицательные). Однако положительные конкордантные желудочковые комплексы могут быть при антидромной АВРТ (локализация ДПП в задней стенке слева). 5. Если желудочковые комплексы напоминают блокаду правой ветви пучка Гиса: монофазные или двухфазные комплексы QRS в отведении V1 и RS (R 6. Если желудочковые комплексы напоминают блокаду левой ветви пучка Гиса: ширина зубца r в отведении V1 и V2 превышает 0,03 сек, а расстояние от начала желудочкового комплекса до надира зубца S превышает 0,06 сек. В отведении V6 может быть небольшой зубец q при большом зубце R или желудочковый комплекс в виде QS. 7. При наличии блокады ветви пучка Гиса на синусовом ритме, тахикардия с широкими комплексами QRS, отличающимися от таковых на синусовом ритме, вероятнее всего желудочковая. Электрофизиологически ЖТ характеризуется наличием короткого или «негативного» (т. е. регистрируемого после желудочкового комплекса) интервала НV или даже отсутствием потенциала пучка Гиса (совпадает с желудочковым комплексом). Индуцируемая желудочковой стимуляцией тахикардия по конфигурации комплексов QRS, как правило, аналогична спонтанной. Длительное (холтеровское) мониторирование ЭКГ дает дополнительную важную информацию о количественных и качественных характеристиках эпизодов симптомной и бессимптомной (чаще неустойчивой) ЖТ, что важно для определения тактики ведения больных и выделения групп высокого риска по внезапной смерти. Говоря о диагностике ЖТ, необходимо отметить и определенное значение сигнал-усредненной электрокардиографии, регистрирующей поздние желудочковые потенциалы, которые отражают очаги медленного проведения миокарда, являющиеся субстратом для развития аритмий по механизму re-entry. До 85 % больных с устойчивой ЖТ имеют положительную (регистрация поздних потенциалов) сигнал-усредненную электрокардиограмму. У больных, перенесших ИМ, с отрицательной сигнал-усредненной ЭКГ и нормальной сократительной функцией левого желудочка развитие желудочковых аритмий представляется маловероятным. В то же время регистрация поздних желудочковых потенциалов у больных с постинфарктным кардиосклерозом и фракцией выброса менее 40 % указывает на 30-40 %-ный риск появления опасных желудочковых аритмий или внезапной смерти [2]. Более чем у 60 % больных с устойчивой мономорфной желудочковой тахикардией ее причиной является ишемическая болезнь сердца. При этом значительная часть из них имеет в анамнезе инфаркт миокарда (ИМ), нередко осложненный выраженной систолической дисфункцией левого желудочка. Около 75 % больных, реанимированных в связи с остановкой сердца, болели ИБС. Возникновение устойчивой ЖТ позднее 48 часов от начала ИМ ассоциируется с высоким риском рецидива аритмии и увеличением летальности. Если антиаритмическая терапия не проводится, смертность в течение года у этих больных составляет от 50 до 70 %. С другой стороны, ускоренный идиовентрикулярный ритм, появившийся в ранние сроки острого инфаркта миокарда, не ухудшает прогноза. Менее значительную группу ЖТ представляют больные с дилятационной и гипертрофической кардиомиопатиями, приобретенными клапанными и некоторыми врожденными пороками сердца, врожденным удлинением или укорочением интервала QT, аритмогенной дисплазией правого желудочка, синдромом Бругада. Выделяют также идиопатическую ЖТ (первичная электрическая болезнь сердца), при которой прогноз хороший. Средний возраст больных с ЖТ превышает 50 лет, и 2/3 из них составляют лица мужского пола. Длительное время наиболее цитируемой классификацией желудочковых аритмий (ЖА) была классификация В. Lown, в которой они были разделены на пять градаций, а в основе этого деления лежала преимущественно их электрокардиографическая количественная и морфологическая характеристика. Однако, как известно, степень риска развития фатальных ЖА, а следовательно, и прогноз больных зависит не только от самого нарушения ритма, но и от других факторов, включающих функциональное состояние миокарда, коронарного кровотока, состояние вегетативной иннервации сердца и др. В связи с вышесказанным большое практическое значение имеет клиническая классификация J.T. Bigger [3], хотя и она теперь представляется не достаточно полной. В отличие от классификации В. Lown в нее включена не только количественная оценка желудочковых нарушений ритма, но и анализ их клинических проявлений, а также структурных поражений миокарда. В классификации J.T. Bigger все ЖА делятся на три группы: доброкачественные, потенциально злокачественные и злокачественные. К доброкачественным ЖА в настоящее время относят желудочковую экстрасистолию любых градаций, протекающую без нарушений гемодинамики, у больных без органического заболевания сердца. Прогноз у этих больных хороший, и показаний к проведению антиаритмической терапии нет. Исключение составляют случаи необходимости улучшения качества жизни при плохой субъективной переносимости аритмий. Важным отличием потенциально злокачественных желудочковых аритмий от доброкачественных является наличие органического заболевания сердца, особенно с признаками дисфункции левого желудочка. Наибольшую группу среди них составляют больные, перенесшие ИМ. У этих лиц увеличен риск (по J.T. Bigger – «средний риск») внезапной смерти из-за развития фибрилляции желудочков. Около 20 % больных с постинфарктным кардиосклерозом имеют потенциально злокачественные желудочковые аритмии. У больных, перенесших ИМ, при наличии желудочковой экстрасистолии (более 10 в час) риск внезапной смерти возрастает в два раза и в два-четыре раза при регистрации неустойчивой ЖТ. Основной целью лечения больных с потенциально злокачественными ЖА является уменьшение смертности. Для ее выполнения надо применять антиаритмические препараты, эффективность которых (увеличение выживаемости) доказана в крупных контролируемых исследованиях. Попытки использовать любые антиаритмики для подавления желудочковой эктопической активности при выполнении этой задачи могут в ряде случаев привести к ухудшению прогноза жизни (табл. 1). Для иллюстрации данного положения можно сослаться на многоцентровые, рандомизированные плацебо-контролируемые исследования CASTI и CASTII [4, 5], в которых изучалось влияние антиаритмической терапии препаратами 1С класса (флекаинид, энкаинид, морицизин – аналог отечественного этмозина) на выживаемость больных с желудочковой экстрасистолией, перенесших ИМ. Оба исследования были досрочно прекращены из-за значительного и достоверного увеличения смертности у больных, принимавших антиаритмики, по сравнению с группой плацебо. В других исследованиях было показано, что применение антиаритмиков 1А и 1В классов (хинидин, дизопирамид, мексилетин) у этой категории больных также сопряжено с риском увеличения смертности [6]. Однако ряд клинических исследований и их мета-анализ продемонстрировали, что b-адреноблокаторы без собственной симпатомиметической активности (пропранолол, метопролол, атенолол, тимолол и некоторые другие), применяемые в достаточно высоких дозах, уменьшают общую смертность на 20-25 % у больных группы высокого риска, перенесших ИМ с зубцом Q. По данным мета-анализа 13 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, включавших 6553 больных с постинфарктным кардиосклерозом и/или застойной сердечной недостаточностью, которые имели потенциально злокачественные ЖА, амиодарон снижает общую смертность на 13 % (р = 0,03) и внезапную смерть на 29 % (р = 0,003) [7]. Необходимо отметить, что детальный анализ исследований с амиодароном указывает на то, что он уменьшает общую смертность преимущественно у больных с неишемической кардиомиопатией и неустойчивой ЖТ, сочетающихся с низкой фракцией выброса (в среднем менее 40 %). Это довольно отчетливо было продемонстрировано в исследованиях GESICA [8] и CHF-STAT [9]. Эффективность комбинации амиодарона с b-блокаторами у больных, перенесших ИМ, проанализирована в двух крупных исследованиях EMIAT (European myocardial infarct amiodaron trial) и CAMIAT (Canadian amiodaron myocardial infarction trial): сердечная смерть, а также аритмическая смерть плюс реанимированные в связи с остановкой сердца достоверно реже встречались у больных, получавших b-блокаторы и амиодарон, чем при применении только амиодарона или плацебо [10]. Следовательно, если у больного, перенесшего ИМ и принимающего b-блокатор, планируется назначение амиодарона для лечения симптоматической аритмии, лечение b-блокатором должно быть продолжено. В то же время в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании (1456 больных, перенесших ИМ) соталол хотя и снижал общую смертность на 18 %, эти данные были статистически не достоверны [14а]. Не оказывает влияние на смертность больных, перенесших ИМ, и больных с сердечной недостаточностью новый антиаритмик 3 класса дофетилид [14б]. Определенный интерес представляет исследование МАDIТ (Multicenter automatic defibrillator trial), в котором сравнивалась эффективность имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) и антиаритмических препаратов (80 % больных получали амиодарон) в первичной профилактике смерти у больных ИБС после инфаркта миокарда с ФВ менее 35 % и неустойчивой ЖТ, у которых при ЭФИ индуцировалась устойчивая ЖТ. Исследование было досрочно прекращено из-за более высокой выживаемости больных с ИКД [14]. Важное значение для первичной профилактики смерти имеют результаты исследования MADITII, в котором продемонстрировано снижение смертности на 31 % у больных, перенесших ИМ и имевших ФВ 30 % и менее с ИКД, по сравнению с группой подобных больных, получавших традиционную медикаментозную терапию (b-блокаторы, ингибиторы АПФ и др.) [14в]. Таким образом, для улучшения прогноза жизни больных, перенесших ИМ и имеющих потенциально злокачественные ЖА, показано назначение b-блокаторов без собственной симпатомиметической активности и, вероятно, амиодарона. Амиодарон, очевидно, является препаратом выбора для лечения симптоматических аритмий у больных с сердечной недостаточностью. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора рекомендуется больным, у которых через месяц после инфаркта миокарда ФВ остается менее 30 % независимо от наличия или отсутствия ЖНРС. Нецелесообразно применение антиаритмиков 1 класса как у этих больных, так и при сердечной недостаточности любой другой этиологии из-за их неблагоприятного влияния на гемодинамику и прогноз. Высокий риск внезапной смерти у больных со злокачественной (жизнеопасной) желудочковой аритмией (ЗЖА), к которой относятся устойчивая желудочковая тахикардия, сопровождающаяся, как правило, тяжелыми нарушениями гемодинамики, и фибрилляция желудочков (после успешной реанимации). У большинства из этих больных значительно нарушена систолическая функция левого желудочка и низкая фракция выброса. Целью лечения больных с жизнеопасными желудочковыми аритмиями является как предупреждение рецидивов ЖТ, так и увеличение продолжительности жизни. У 80 % из них диагностируется ИБС и в меньшем количестве случаев кардиомиопатии и клапанные пороки сердца.

В современной клинической практике для определения прогноза у больных с органическим поражением сердца, кроме устойчивой и неустойчивой ЖТ, желудочковой экстрасистолии (10 и более в час), ухудшения сократимости миокарда (ФВ менее 35-40 %), учитываются и такие показатели, как снижение вариабельности ритма сердца, дисперсия интервала QT, альтернация зубца Т. Дисфункция левого желудочка и возможность индукции ЖТ во время электрофизиологического исследования считаются наиболее важными предвестниками плохого прогноза.

Лечение ЖТ Купирование пароксизмальной мономорфной ЖТ В настоящее время можно признать, что лидокаин не самый эффективный препарат для купирования ЖТ, но он быстро начинает действовать и дает мало осложнений. В ряде исследований показан более высокий эффект новокаинамида и соталола. Сравнивая эффективность в/в введения новокаинамида (10 мг/кг) и лидокаина (1,5 мг/кг) в купировании 41 эпизода устойчивой мономорфной ЖТ А.Р.M. Gorgels et al. [15] установили, что эффективность новокаинамида достоверно выше. Им прекращено 20 из 26 эпизодов ЖТ, тогда как лидокаином только 4 из 15 (р В 1995 г. D. Scheinman et al. [16] опубликовали данные рандомизированного двойного слепого исследования, проведенного в 46 медицинских центрах США, в котором сравнивалась эффективность различных схем в/в введения амиодарона у больных с жизнеопасными желудочковыми аритмиями: в/в капельная инфузия амиодарона в суточной дозе около 1000 мг (после начального быстрого нагрузочного в/в введения 150 мг за 10 мин) на 40-60 % чаще прекращала аритмии, чем при использовании двух других изучавшихся схем. При в/в введении амиодарона, кроме того, действие препарата проявляется довольно поздно. У 50 % больных эффект наступает в промежутке от двух до шести часов от начала применения препарата [17]. При купировании устойчивой ЖТ необходимо учитывать как эффективность антиаритмика, так и состояние сократительной функции миокарда. В связи с этим для купирования мономорфной ЖТ у больных с нормальной сократительной функцией миокарда предлагается использовать новокаинамид, соталол, лидокаин и амиодарон, отдавая предпочтение первым двум препаратам, а при нарушенной сократительной функции миокарда (застойная сердечная недостаточность или фракция выброса менее 40 %) рекомендуется в/в введение только лидокаина или амиодарона [17а]: • новокаинамид 1,0-1,5 г (до 17 мг/кг): в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. Для предотвращения рецидивов ЖТ в/в капельное введение со скоростью 1-4 мг/мин; • соталол 1,0-1,5 мг/кг: в/в введение со скоростью 10 мг/мин; • лидокаин 1,0-1,5 мг/кг: в/в введение за 2 мин. При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжить его в/в введение по 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин. У больных с застойной сердечной недостаточностью или ФВ менее 40 % целесообразно применение меньших доз: в/в 0,5-0,75 мг/кг за 2 мин. При неэффективности – повторное в/в введение в той же дозе каждые 5-10 мин. Суммарная доза препарата, вводимого за один час, во всех случаях не должна превышать 3 мг/кг. С целью предупреждения рецидивов пароксизмов аритмии проводится в/в инфузия лидокаина со скоростью 1-4 мг/мин; • амиодарон: в/в 150 за 10 мин, затем инфузия 360 мг в течение 6 часов (1 мг/мин) и 540 мг в последующие 18 часов (0,5 мг/мин). При рецидивах аритмии дополнительно в/в вводится по 150 мг амиодарона за 10 мин. Максимальная суммарная доза антиаритмика за 24 часа составляет 2,2 г. У больных с тяжелым поражением миокарда и снижением его сократительной функции возможно дробное в/в введение амиодарона в небольших дозах (по 150 мг через 10-15 мин, продолжительность каждого введения 10 мин);

• если ЖТ не купируется антиаритмическими препаратами или осложняется тяжелыми нарушениями гемодинамики, проводится синхронизированная ЭИТ, при которой мощность первого разряда составляет 50-100 Дж.

Купирование пароксизмальной полиморфной ЖТ При нормальной продолжительности интервала QT купирование ЖТ проводится практически так же, так и у больных с мономорфной ЖТ. При сохраненной сократительной функции миокарда применяют лидокаин, амиодарон, новокаинамид, соталол, при сниженной сократимости миокарда – лидокаин, амиодарон. Если полиморфная ЖТ развивается у больных с приобретенным удлиненным интервалом QT (тахикардия типа «пируэт», «torsades de pointes»), прежде всего надо отменить препараты, которые могли привести к удлинению интервала QT (антиаритмики 1 и 3 классов, психотропные препараты, антибиотики и т. д.) и провести, при необходимости, коррекцию электролитических нарушений (гипокалиемии, гипомагнезиемии). При приступах аритмии, не нарушающих гемодинамику, проводится мониторное наблюдение за ЭКГ, а для уменьшения риска ее рецидива учащается ритм до 90-110 в минуту с помощью временной ЭКС или в/в инфузии изопротеренола. Для купирования пароксизмов ЖТ типа «пируэт» применяют в/в введение сернокислой магнезии (1-3 г за 2-5 мин) или лидокаина (1-1,5 мг/кг за 2 мин), а также ЭИТ с мощностью первого разряда не менее 200 Дж.

По данным центра по мониторингу за лекарственными препаратами ВОЗ (WHO drug monitoring centre), количество зарегистрированных полиморфных ЖТ у больных с удлиненным интервалом QT значительно возросло за последние 10 лет. Анализ 20 лекарств, применение которых наиболее часто ассоциируется с удлинением интервала QT и возникновением тахикардии типа «torsades de pointes», проведенный в этом центре, показал, что в процентном отношении к общему числу побочных реакций наиболее часто эту аритмию вызывают антиаритмики ибутилид (24,9 %) и соталол (4,7 %), антагонист кальция бепридил (3,9 %). У амиодарона и антиаритмических препаратов 1А и 1С классов это отношение существенно меньше: у амиодарона – 0,34, хинидина – 0,45 и флекаинида – 0,29 % [18]. Таким образом, можно констатировать, что инциденты тахикардии «пируэт» при применении амиодарона довольно редки по сравнению с другими антиаритмическими препаратами 3 класса. Тем не менее, контроль за продолжительностью интервала QT при использовании антиаритмиков 1А, 1С классов и амиодарона также необходим.

Профилактика рецидивов устойчивой ЖТ и возможности улучшения прогноза при жизнеопасных (злокачественных) ЖА Для профилактического лечения ЖТ используются в основном антиаритмические препараты 1 и 3 классов. Антиаритмики 2 класса (b-адреноблокаторы) могут быть эффективны при ЖТ, возникающей во время физической нагрузки, а также у больных с синдромом врожденного удлинения интервала QT. Антиаритмик 4 класса верапамил предупреждает рецидивы некоторых видов идиопатической ЖТ. Редкие, кратковременные, нетяжелые пароксизмы ЖТ (как правило, это идиопатическая ЖТ) не требуют лечения. Оценка эффективности фармакотерапии при частых симптоматических приступах ЖТ проводится по клиническим данным (влиянию на частоту рецидивов аритмии), а при редких и тяжелых пароксизмах ЖТ – с использованием специальных исследований: неинвазивных (холтеровское мониторирование ЭКГ у больных с частой желудочковой экстрасистолией и/или пробежками неустойчивой ЖТ, проб с дозированной физической нагрузкой) и инвазивных (внутрисердечного ЭФИ). С помощью длительного мониторирования ЭКГ определяется возможность подавления, а при физической нагрузке – невозможность индукции или учащения желудочковых аритмий на фоне перорального приема антиаритмических препаратов. Установлено, что в случае положительных результатов неинвазивных тестов профилактическая терапия этими препаратами будет у большинства больных предотвращать рецидивы желудочковых тахиаритмий (ЖТ/ФЖ). Внутрисердечное ЭФИ позволяет судить об эффективности антиаритмика по способности провоцировать пароксизм ЖА эндокардиальной стимуляцией правого желудочка. Значимость неинвазивного и инвазивного тестирования в предсказании эффективности фармакотерапии приблизительно одинакова. Однако, по некоторым данным, ЭФИ более чувствительно в выявлении аритмогенного действия антиаритмических препаратов и поэтому обеспечивает большую безопасность их использования [18а]. Из табл. 2 видно, что амиодарон и соталол эффективнее антиаритмиков 1 класса в предупреждении рецидивов жизнеопасных ЖА и увеличении выживаемости, а имплантируемые кардиоверторы-дефибрилляторы, в свою очередь, превосходят эти антиаритмические препараты 3 класса в улучшении прогноза жизни. Поэтому для больных, которые выжили после остановки кровообращения (фибрилляции желудочков) или имеют устойчивую ЖТ с тяжелыми гемодинамическими нарушениями и плохую сократительную функцию миокарда левого желудочка (ФВ Фармакотерапию злокачественных желудочковых аритмий (ЗЖА) надо начинать с амиодарона или соталола, а при отсутствии эффекта от них или наличии противопоказаний необходимо тестирование других антиаритмиков (в т. ч. 1 класса) и, вероятно, комбинаций антиаритмических препаратов. Ранее уже указывалось, что амиодарон относительно редко приводит к развитию тяжелых аритмогенных эффектов и, прежде всего, ЖТ (в т. ч. типа «пируэт»), несмотря на удлинение интервала QT. Соталол, являясь высокоэффективным антиаритмиком [24], может давать ряд осложнений, преимущественно в первые три-четыре дня от начала лечения (симптоматические брадиаритмии – 10-15 %, желудочковые аритмии – 4-5 %) [25, 26]. Поэтому в эти дни необходим тщательный ЭКГ и клинический контроль, особенно при назначении больших доз антиаритмика, так как проаритмические эффекты соталола являются дозозависимыми. Подобрать антиаритмическую терапию, используя антиаритмические средства всех классов, удается только у 50-60 % больных с жизнеопасными желудочковыми аритмиями [18а]. Эффективность фармакотерапии уменьшается пропорционально снижению сократительной функции миокарда левого желудочка. У больных, перенесших остановку сердца, которым подобрана антиаритмическая терапия (невозможность повторной индукции ЗЖА с помощью ЭФИ), смертность составляет при длительном наблюдении (до трех лет) от 0 до 22 % (в среднем 9 %). При рефрактерности к медикаментозному лечению – от 22 до 78 % (в среднем 43 %) [27]. Если фармакотерапия ЗЖА не дает положительных результатов, необходимо оценить возможности немедикаментозных методов лечения. Радиочастотная катетерная деструкция наиболее эффективна при некоторых типах идиопатической ЖТ. По данным североамериканского общества по стимуляции и электрофизиологическим исследованиям (NASPE, 1992), эффективность РКД у них составляет 85 %. У больных с постинфарктным кардиосклерозом и дилятационной кардиомиопатией количество положительных результатов существенно меньше (около 50 %), поэтому РКД у них чаще используется как дополнение к имплантации кардиовертера-дефибриллятора для уменьшения частоты пароксизмов ЖТ и, следовательно, количества наносимых ИКД разрядов. Хирургическое лечение ЖТ в первую очередь показано больным с сегментарным повреждением миокарда (постинфарктный рубец, аневризма) и сохраненной сократительной функцией левого желудочка. Когда имеется застойная сердечная недостаточность и/или низкая фракция выброса, а это большинство больных со ЗЖА, результаты оперативного вмешательства (аневризмэктомия, эндокардиальная вентрикулотомия, субэндокардиальная резекция) значительно хуже. В связи с этим хирургическое лечение ЗЖА в развитых странах в настоящее время используется относительно редко, а предпочтение отдается имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов, проводящейся без торакотомии. Первое сообщение об имплантации кардиовертера-дефибриллятора опубликовано М. Мirowski et al. в 1980 г. [28]. К 1995 г. КД были имплантированы более чем 150 тыс. больных. Операционная летальность при имплантации без торакотомии низкая и колеблется от 0 до 1,3 % (в среднем менее 0,5 %). По мнению экспертов американских коллегии кардиологов и ассоциации сердца [29], имплантация кардиовертера-дефибриллятора является наиболее эффективным методом лечения ЗЖА. Основными показаниями для имплантации кардиовертера-дефибриллятора являются: 1) остановка сердца, вызванная ФЖ или ЖТ, но не связанная с преходящими или обратимыми причинами (уровень доказательства А); 2) спонтанная устойчивая ЖТ у больных с органическим поражением сердца (уровень доказательства В); 3) синкопальные состояния неизвестного происхождения, при которых с помощью ЭФИ индуцируется устойчивая ЖТ с гемодинамическими нарушениями или ФЖ, а фармакотерапия не эффективна или имеется непереносимость лекарств (уровень доказательства В); 4) неустойчивая ЖТ у больных ИБС, перенесших ИМ и имеющих дисфункцию ЛЖ, у которых при электрофизиологическом исследовании индуцируется ФЖ или устойчивая ЖТ, не купирующаяся антиаритмиками 1 класса (уровень доказательства В); 5) больные с ФВ ЛЖ не более 30 %, остающейся через месяц после ИМ или через три месяца после операции реваскуляризации миокарда. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора не рекомендуется: 1) больным, у которых пусковой механизм аритмии может быть идентифицирован и устранен (электролитные нарушения, передозировка катехоламинов и др.); 2) больным с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и фибрилляцией предсердий, осложненной фибрилляцией желудочков (им должна быть проведена катетерная или хирургическая деструкция добавочного пути); 3) больным с желудочковыми тахиаритмиями, которые могут провоцироваться электрической кардиоверсией; 4) больным с синкопальными состояниями неизвестной причины, у которых желудочковые тахиаритмии не индуцируются при электрофизиологическом исследовании; 5) при непрерывно рецидивирующей ЖТ или ФЖ;

6) при ЖТ или ФЖ, которые поддаются лечению катетерной аблацией (идиопатические ЖТ, фасцикулярная ЖТ).

Литература 1. Myerburg R.J., Kessler K.M., Kimura S. Life-threatening ventricuar arrhythmias: the link between epidemiology and pathophysiology. In Zipes D.P., Jalife J. (eds). Cardiac electrophysiology. Philadelphia: W.B. Saunders company. 1994, p. 723. 2. Gomes J.A., Winters S.L., Stewart D. et al. A new noninvasive index to predict sustained ventricular tachycardia and sudden death in the first year after miocardial infarction: Based on signal-averaged electrocardiogram, radionuclide ejection fraction, and Holter monitoring. J. Am. Coll. Cardiol. 1987; 10: 349-357. 3. Bigger J.T. Identification of patients at high risk for sudden cardiac death. Am. J. Cardiol. 1984; 54: 3D-8D. 4. Cardiac arrhythmia suppression trial (CAST) investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1989; 321: 406-412. 5. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. The cardiac arrhythmia suppression trial II investigators. N. Engl. J. Med. 1992; 327: 227-233. 6. Morganzoth J., Goin J.E. Qinidine-related mortality in the short-to-medium term treatment of ventricular arrhythmias: a meta-analysis. Circulation. 1991; 84: 1977-1983. 7. Effect of prophylactic amiodarone on mortality after acute myocardial infarction and in cogestive heart failure: meta-analysis of individual data from 6500 patients in randomised trials. Lancet. 1997; 350: 1417-1424. 8. Doval H.C., Nul D.R., Grancelli H.O. et al. Nonsustained ventricular tachycardia in severe heart failure. Independent markers of increased mortality due to sudden death. GESICA-GEMA investigators. Circulation. 1996; 94: 3198-3203. 9. Singh S.N., Fletcher R.D., Fisher S.G. et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy in Congestive Heart Failure. N. Engl. J. Med. 1995; 333: 77-82. 10. Boutitie F., Boissel J-P., Stuart J. et al. Amiodarone interaction with b-blokers. Analysis of merged EMIAT and CAMIAT databases. Circulation. 1999; 99: 2268-2275. 11. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. JAMA 1982; 247: 1707-1714. 12. Julian D.G., Camm A.J., Frangin G. et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: EMIAT. Lancet. 1997; 349: 667-674. 13. Cairns J.A., Connoly S.J., Roberts R., Gent M. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: CAMIAT. Lancet. 1997; 349: 675-682. 14. Moss A.J., Hall W.J., Cannom D.S. et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N. Engl. J. Med. 1996; 335: 1933-1940. 14a. Julian D.G., Prescott R.J., Jackson F.S., Szekely D. Controlled trial of sotalol for one year after myocardial infarction. Lancet. 1982: 1142-1147. 14б. Sager P.T. New advances in class III antiarrhythmic drug therapy. Gurr. Opin. Cardiol. 2000; 15: 41-53. 14в. Moss A.J., Zareba W., Hall W.J. et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduce ajection fraction. N. Engl.J.Med. 2002; 346: 877-883. 15. Gorgels A.P.M., Adri van den Dool, Hofs A. et al. Comparison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am. J. Cardiol. 1996; 78: 43-46. 16. Scheinman M.M., Levine J.H., Cannom D.S. et al. Dose-ranging study of intravenous amiodarone in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmiass. Circulation. 1995; 92: 3264-3272. 17. Moos A.N., Mohiuddin S.M., Hee T.T. et al. Efficacy and tolerance of high-dose intravenous amiodarone for recurrent refractory ventricular tachycardia. Am. J. Cardiol. 1990; 65: 609-614. 17a. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2000; 102 (Suppl I): I-158-165. 18. Darp_ B. Spectrum of drugs prolonging QT interval and the incidence of torsades de pointes. Eur. Heart J. Supplements 2001; 3 (Suppl K): K70-K80. 18a. Голицын С.П. Лечение желудочковых аритмий с позиции первичной и вторичной профилактики внезапной смерти // Сердечная недостаточность. 2001. № 2. С. 201-208. 19. Mason J.W. A comparison of seven antiarrhythmic drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 452-458. 20. Greene H.L. The CASCADE study: randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest in Seattle. CASCADE investigators. Am. J. Cardiol. 1993; 72: 70F-74F. 21. Siebels J., Cappato R., Ruppel R. et al. Preliminary results of the cardiac arrest study Hamburg (CASH). CASH investigators. Am. J. Cardiol. 1993; 72: 109F-113F. 22. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) investigators. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 1576-1583. 23. Cappato R. Secondary prevention of sudden death: the Dutch Study, the Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators Trial, the Cardiac Arrest Study Hamburg, and the Canadian Implantable Defibrillator Study. Am. J. Cardiol. 1999; 83: 68D-73D. 24. Kehoe R.F. MacNeil D.J. , Zheutlin T.A. et al. Safety and efficacy of oral sotalol for sustained ventricular tachyarrhythmias refractory to other antiarrhythmic agents. Am. J. Cardiol. 1993; 72: 56A-66A. 25. Soyka L.F., Wirtz C., Spangenberg R.B. Clinical safety profile of sotalol in patients with arrhythmias. Am. J. Cardiol. 1990; 65: 74A-81A. 26. Chung M.K., Schweikert R.A., Wilkoff B.L. et al. In hospital admission for initiation of antiarrhythmic therapy with sotalol for atrial arrhythmias required? JACC. 1998; 32: 169-176. 27. Myerburg R.J., Castellanos A. Clinical trials of implantable defibrillators. N. Engl. J. Med. 1997; 337: 1621-1623. 28. Mirowski M., Reid P.R., Mower M.M. et al. Termination of malignant ventricular arrhytmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N. Engl. J. Med. 1980; 303: 322.

29. ACC/AHA guideliness for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices. Circulation. 2002; 106: 2145-216.

t-pacient.ru


Смотрите также