Неотложная помощь пароксизмальная тахикардия


Неотложная помощь при фибриляции желудочков и пароксизмальной тахикардии.

Фибрилляция желудочковподразделяется на первичную и вторичную.Первичнаяразвивается внезапно у больных без или с минимальными признаками недостаточности кровообращения и может возникнуть как осложнение частой желудочковой экстрасистолии, так и без клинических предвестников.Вторичная фибрилляцияявляется конечной стадией прогрессирующей острой левожелудочковой недостаточности или декомпенсированной формы хронической сердечной недостаточности. Фактически фибрилляция желудочков есть состояние клинической смерти. Больной внезапно теряет сознание, пульс и АД отсутствуют, дыхание предагональное или полная его остановка. Единственно возможный путь спасения больного — ранняя дефибрилляция. Перевод больного на ИВЛ, медикаментозная терапия и т. д. имеют второстепенное значение.

Желудочковая пароксизмальная тахикардияклинически проявляется ощущением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, одышкой, ишемическими болями в области сердца. При отсутствии должного лечения у больного быстро развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности.

Неотложная помощь осуществляется использованием лидокаина, новокаинамида, обзидана. Дозы используемых препаратов и показания к электроимпульсной терапии аналогичны используемым при лечении желудочковой экстрасистолии.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия клинически проявляется выраженным сердцебиением, чувством нехватки воздуха, иногда ноющими болями в области сердца.

Неотложная помощь.Введение лидокаина противопоказано из-за неэффективности и риска учащения желудочковых сокращений. Лечение так же, как и при мерцательной аритмии, начинают с в/в капельного введения поляризующей смеси и рибоксина (200 - 400 мг). На фоне поляризующей смеси в/в струйно вводится изоптин (5 - 10 мг); при отсутствии эффекта данную дозу рекомендуется повторить через 30 мин. Можно попытаться использовать в/в капельное введение кордарона, растворенного в поляризующей смеси из расчета 5 мг/кг (в среднем, 300 мг). При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия.

Пароксизмальная мерцательная аритмияклинически проявляется приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в его работе, нехваткой воздуха. Больной, как правило, может указать точное время начала приступа.

Неотложная помощь. При тахисистолической форме пароксизмальной мерцательной аритмиинеобходимо произвести экстренное восстановление ритма, иначе в течение короткого времени у больного разовьются признаки острой сердечной недостаточности. В то же время, если у больного на фоне ОИМ появляются эпизоды нормосистолического варианта мерцательной аритмии, их целенаправленное купирование не производится. Лечение начинают с в/в введения поляризующей смеси (1000 мл 5 или 10 % раствора глюкозы, в который добавлялось 40 мэкв/л хлористого калия (3 г КСl) и 20 ЕД инсулина, скорость введения калия не должна превышать 20 ммоль/ч). Затем в/в последовательно вводятся сердечные гликозиды короткого действия (например, р-р строфантина 0,05% - 0,5-0,7 мл), 5-10 мг изоптина, до 1000 мг рибоксина. При отсутствии эффекта можно попробовать в/в ввести 10 мл 10% раствора новокаинамида в сочетании с 0,5 мл 0,2% р-ра норадреналина, если и эти препараты не купируют пароксизм и происходит нарастание сердечной недостаточности - показана срочная электроимпульсная терапия.

Нарушения проводимости при инфаркте миокарда. Неотложная помощь при атриовентрикулярной блокаде.

Наиболее частый вариант нарушения проводимости при ОИМ - это появление атриовентрикулярных блокад (A-V блокада) различной степени. Данный вид патологии наиболее характерен для заднедиафрагмального ОИМ, особенно при его распространении на правые отделы сердца.

Неотложная помощьтребуетсяпри полной A-V блокаде. Ее предвестником может быть появление у больного A-V блокады I—II степени, однако возможно и внезапное развитие данного грозного осложнения. Клинически полная A-V блокада проявляется головокружением, потерей сознания (приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС). Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, отмечается резко выраженная брадикардия - ЧСС уменьшается до 30 и менее, на ЭКГ отмечаются признаки полной A-V блокады, которая, в свою очередь, может спровоцировать фибрилляцию желудочков. Наиболее эффективным методом лечения при приступе МЭС является срочная трансторакальная кардиостимуляция, затем трансвенозная и чрезпишеводная и наименее эффективная - накожная. Широко использовавшиеся ранее инъекции атропина следует признать неэффективными, незначительный положительный клинический эффект может дать использование изадрина (табл. 5 мг под язык) или алупента (1 мл 0,05% раствора в/м или в/в).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (W-P-W),или синдром преждевременного возбуждения желудочков, характеризуется наличием на ЭКГ укорочения интервала PQ до 0,08-0,11 с. Зубцы Р нормальной формы. Укорочение интервала PQ сопровождается уширением комплекса QRS больше 0,10 с. Данный комплекс напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса. На фоне синдрома W-P-W могут появляться различные нарушения ритма: суправентрикулярные тахикардии, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий. На ЭКГ это проявляется появлением частого (до 200-300 сокращений в 1 мин.) и неправильного ритма сердца. Из-за наличия дельта-волн ширина и амплитуда комплексов QRS деформирована. Клинически данный синдром проявляется появлением слабости, головокружения, неприятных ощущений в области сердца.

Неотложная помощь.В зависимости от исходного ЧСС, используются два метода лечения. Если ЧСС не более 200 в 1 мин., следует вводитьпрепараты, блокирующие добавочные пути: р-р аймалина 2,5% - 2,0 на 10-20 мл физиологического раствора, или 100-150 мг ритмилена на 10-20 мл физраствора. Данные препараты вводятся в/в, медленно. Если ЧСС более 200 в 1 мин., показано проведение срочнойэлектрической дефибрилляции.

Примечание.При лечении данного синдрома противопоказано введение препаратов, замедляющих прохождение электрических импульсов по проводящей системе сердца: сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция.

Острая сердечно-сосудистая недостаточностьна фоне ОИМ может проявляться по типу левожелудочковой, правожелудочковой и смешанной (тотальной) форм.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма).

Данный патологический синдром в клинике внутренних болезней традиционно называется сердечной астмой. Наиболее характерным симптомом является появление нарастающей одышки, переходящей в удушье. Болевой синдром для данного состояния не характерен. Если сердечная астма возникла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать в безболевой форме, либо боли в области сердца будут носить «ишемический» характер. Типично занимаемое больным вынужденное положение: полусидячее, с опущенными ногами. Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы бледные, акроцианоз. Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в легких. Возможно появление акцента II тона над легочной артерией. АД на первоначальных этапах заболевания повышено (влияние симпато-адреналовой реакции), в последующем снижается. Отмечается тахикардия, возможны нарушения ритма сердечной деятельности. Затруднен вдох. В легких определяются влажные хрипы. Динамика их появления начинается с задненижних отделов легких, симметрично с двух сторон. Количество и характер влажных хрипов зависит от выраженности сердечной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях у больного из дыхательных путей появляется пена, иногда имеющая розовый оттенок. Неотложная помощь. Все лечебные мероприятия должны быть устремлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения и включать следующие направления:

1. Уменьшение притока крови с периферии в малый кругдостигается использованием периферических вазодилататоров (прежде всего — нитратов) или ганглиоблокаторов. С этой целью можно использовать простой способ - назначить таблетки нитроглицерина под язык, по 1 табл. с интервалом в 5-10 мин., или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина. При использовании ампульной формы 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»), ее содержимое непосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в 1 мл). Данный раствор вводят в/в капельно. Начальная скорость введения - 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин.). Скорость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.). При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15-20 мин. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2-4 мл в минуту). Методика использования других форм нитратов для в/в введения (натрия нитропруссид, перлинганит, нитромак, нитрополь) и ганглиоблокаторов типа арфонад аналогична вышеприведенной.

2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легкихявляется в/в введение 1-2 мл 1% раствора морфина. В данной ситуации используются не анальгезирующие, а другие свойства данного препарата: • угнетаюшее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствует урежению дыхания с одновременным его углублением, благодаря ваготропному эффекту, в результате этого увеличивается МОД; • слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.

3. Повышение сократительной способности миокарда.Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики. Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин).

4. Для уменьшения объема циркулирующей жидкостипоказано в/в введение мочегонных препаратов из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как они в первую фазу своего действия увеличивают объем циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном итоге может усилить отек легких.

5. Если альвеолярный отек легкихпротекает с выраженным бронхо-спастическим компонентом, на что будет указывать экспираторная одышка и жесткое дыхание, показано в/в медленное введение эуфиллина, в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора.

6. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолахс момента начала лечения больному назначается ингаляция кислорода в объеме 3—5 л/мин., пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуется использовать антифомсилан; при его отсутствии — этиловый спирт. Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасяшим эффектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70—80°.

7. Объем инфузионной терапиидолжен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание повторных пункций периферических вен.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточностьнаиболее часто развивается при ОИМ правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки и при ТЭЛА. На первое место при данном виде патологии выходят симптомы перегрузки малого круга кровообращения, клинически проявляющиеся появлением одышки, набуханием шейных вен, высоким ЦВД. Если в течение 1-2 суток больной не погибает, присоединяются признаки застоя в большом круге - печень увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, появляется пастозность стоп и голеней с тенденцией распространения вверх.

Неотложная помощь. Принципы лечения: см. митральный стеноз 5.5. - неотложная помощь при ТЭЛА. 5.6. При аортальном стенозе необходимо уметь выполнять электрокардиографию и оценивать ее.

studfiles.net

Энциклопедия - Пароксизмальная тахикардия: первая помощь

Пароксизмальная тахикардия – приступы увеличения частоты сердечных сокращений более 130–150 ударов в минуту. Часто ЧСС при пароксизмах достигает 250 ударов в минуту. Пароксизм возникает внезапно. Иногда ему предшествуют неприятные ощущения в области сердца – чувство «замирания» сердца, резких неожиданных толчков. Видимо, так ощущаются больными предшественники пароксизмов – экстрасистолы.

Пароксизм тахикардии вызывает существенные изменения в системе кровообращения. Ведь частые сердечные сокращения значительно укорачивают период диастолы, период расслабления сердца, а именно в этот период желудочки сердца наполняются кровью. Следовательно, во время сердечного сокращения организм, и прежде всего мозг, получит недостаточно артериальной крови и кислорода. В этом кроется причина возникновения симптомов со стороны головного мозга – обморочные состояния, потеря сознания.

Сократительная способность миокарда снижается, возникает сердечная недостаточность, проявляющаяся сердечной астмой (выраженная одышка и приступы удушья).

Причины пароксизмальной тахикардии

  • Пароксизмальная тахикардия может возникнуть у больных ишемической болезнью сердца как проявление острого инфаркта миокарда, его аритмической формы.
  • Нарушения ритма сопровождают поражения миокарда при воспалительном поражении – миокардитах.
  • Кардиосклероз (атеросклеротический, постинфарктный, постмиокардитический) может проявляться единственным симптомом – пароксизмами аритмии.
  • Наблюдаются случаи пароксизмов тахикардии у молодых людей, самое тщательное обследование которых не выявляет сердечной патологии.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

  • головокружение;
  • одышка;
  • затрудненное дыхание; слабый и частый пульс;
  • ощущение собственного сердца (сердцебиение).

Что делать?

  1. Больного необходимо уложить, при невозможности принять положение лежа – посадить в кресло.
  2. Немедленно вызвать скорую помощь!
  3. Учитывая, что пароксизм может быть первым симптомом инфаркта, – принять нитроглицерин.
  4. Если больной принимает антиаритмические препараты – принять выписанное врачом лекарство.
  5. Попытаться прервать приступ с помощью воздействия на блуждающий нерв посредством:
  • натуживания при глубоком вдохе;
  • легкого массажа сонных артерий с обеих сторон (массаж сино-каротидных зон);
  • аккуратного надавливания на глазные яблоки.

Автор: Баргер С. И., кандидат медицинских наук, кардиолог

www.medweb.ru

Неотложная помощь при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма

Нарушения ритма и проводимости сердца могут существенно отягощать течение многих заболеваний, а также зачастую представляют непосредственную угрозу для жизни больного. Пароксизмы аритмии, возникнув однажды, в большинстве случаев повторяются, что приводит к значительному снижению трудоспособности и нередко к инвалидизации. Своевременная диагностика и эффективное лечение пароксизмальных тахиаритмий позволяет значительно облегчить состояние больных, предупредить тяжелые осложнения.

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии объединяют группу нарушений ритма, при которых эктопический водитель ритма локализуется над общим стволом пучка Гиса. Различают синусно-предсердную, иредсердную и предсердно-желудочковую узловую суправентрикулярные тахикардии. В большинстве случаев они имеют сходную электрокардиографическую картину и их точная диагностика без специального исследования затруднена. При постановке диагноза в таких случаях ограничиваются общей формулировкой: наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Последовательность мероприятий по купированию пароксизма наджелудочковой тахикардии.

  1. Лечение может начинаться с проведения вагусных проб (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы).

  2. Внутривенно струйно ввести изоптин - 10 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 2 мин. При отсутствии эффекта через 10 мин можно ввести повторно 5 - 10 мг этого препарата.

  3. Внутривенно струйно ввести дигоксин (0,5-1,0 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4-5 мин.

  4. Внутривенно струйно ввести дизопирамид (по 100-150 мг или 2 - 3 ампулы) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 4 - 5 мин.

  5. Внутривенно ввести анаприлин (5 мг) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы в течение 5 мин.

  6. Внутривенно медленно в течение 3 - 5 мин ввести кордарон в дозе 5 мг/кг в 20 мл 5 % раствора глюкозы.

  7. Внутривенно ввести в течение 4 - 5 мин новокаинамид - 10 мл 10% раствора.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии проводят электрическую дефибрилляцию или частую стимуляцию предсердий.

Мерцательная аритмия

Среди пароксизмальных нарушений ритма мерцательная аритмия является наиболее распространенной. Эта форма аритмии характеризуется наличием очень частых (более 350 в 1 мин) и нерегулярных предсердных импульсов, дезорганизующих деятельность предсердий и приводящих к аритмичным сокращениям желудочков.

К ЭКГ-признакам мерцательной аритмии относят:

  1. отсутствие зубца Р;

  2. беспорядочные предсердные колебания (волны F) с частотой более 350 в 1 мин;

  3. различная продолжительность интервалов между желудочковыми комплексами.

Для купирования приступа мерцательной аритмии вводят следующие препараты:

  1. Новокаинамид - по 10 мл 10 % раствора в 10 мл 5 % раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида внутривеннов течение 3 - 5 мин под контролем артериального давления.

  2. Ритмилен - по 100 -150 мг в 20 мл изотонического раствора внутривенно в течение 4 - 5 мин.

  3. Хинидин - внутрь в порошках по 0,2 г через каждые 2 ч до купирования аритмии, максимальная суточная доза - 1,8 г.

Эффективность антиаритмических препаратов возрастает после введения панангина или поляризующей смеси. Если мерцательную аритмию не удается купировать с помощью лекарственных препаратов или пароксизм быстро приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики (аритмический коллапс, отек легких), то проводят электроимпульсную терапию.

Нецелесообразно купировать аритмию у следующих категорий больных:

  1. с резким увеличением сердца, особенно левого предсердия;

  2. плохо переносящих аптиаритмические препараты;

  3. с синдромом слабости синусно-предсердного узла (потери сознания в момент купирования приступа);

  4. с активным миокардитом, эндокардитом, тиреотоксикозом;

  5. с частыми приступами, которые не удается предупредить с помощью антиаритмических препаратов.

В этих случаях показано лечение сердечными гликозидами (дигоксин), обеспечивающими урежение ритма желудочков и за счет этого нормализацию гемодинамики.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий - это пароксизмальная тахикардия, характеризующаяся правильным ритмом сокращения предсердий с частотой около 250 - 300 в 1 мин и наличием у большинства больных предсердно-желудочковой блокады, что обеспечивает более редкий ритм желудочков.

К ЭКГ-признакам трепетания предсердий относят:

  1. наличие во II стандартном или правых грудных отведениях «пилообразной» формы волн трепетания (волн F);

  2. в большинстве случаев одна волна переходит в другую, поэтому изоэлектрические интервалы между ними отсутствуют;

  3. волны имеют частоту более 220 в 1 мин и характеризуются одинаковой высотой и шириной;

  4. у большинства больных регистрируют неполную предсердно-желудочковую блокаду, степень которой постоянно меняется;

  5. желудочковые комплексы обычно имеют нормальную продолжительность.

Купирование пароксизма трепетания предсердий включает следующее:

  1. Лечение обычно начинают с применения сердечных гликозидов (быстрый метод насыщения). Дигоксин вводят внутривенно капельно по 0,5 мг 2 раза в сутки желательно с препаратами солей калия. В результате дигитализации увеличивается степень предсердно-желудочковой блокады и улучшаются показатели гемодинамики. Обычно через 3 - 4 дня восстанавливается синусовый ритм.

  2. При отсутствии эффекта от применения сердечных гликозидов назначают хинидин - по 0,2 г через каждые 2 ч до Достижения максимальной суточной дозы 1,8 г.

Если трепетание предсердий не удается ликвидировать с помощью лекарственных препаратов или пароксизм быстро приводит к снижению артериального давления и развитию сердечной недостаточности, то проводят электроимпульсную терапию.

Трепетание предсердий труднее поддается медикаментозному купированию, чем другие формы поджелудочных тахикардии. В связи с этим в лечении этого нарушения ритма широко

применяется частая чреспищеводная электростимуляция предсердий, эффективность которой достигает 70 - 80%.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Желудочковой тахикардией называют 3 и более импульса подряд желудочкового происхождения с частотой ритма более 100 в 1 мин. Приступы желудочковой тахикардии значительно чаще, чем приступы над-желудочковой тахикардии, осложняются сердечной недостаточностью (отеком легких) и кардиогенным шоком, а также нередко переходят в фибрилляцию желудочков. Поэтому установление правильного диагноза и выбор эффективной терапии приобретают особо важное значение при этом нарушении ритма сердца.

К ЭКГ-признакам желудочковой тахикардии относят:

  1. продолжительность желудочкового комплекса более 0,14 с;

  2. значительно расширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные либо преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях;

  3. появление во время тахикардии нормальных или почти нормальных по продолжительности желудочковых комплексов (предсердные «захваты» или сливные комплексы);

  4. при регистрации внутрипищеводной ЭКГ выявляют наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируют независимо от желудочковых комплексов);

  5. одинаковая форма желудочковых комплексов и зарегистрированных вне приступа желудочковых экстрасистол;

Купирование приступа желудочковой тахикардии. При первом пароксизме тахикардии, а также при инфаркте миокарда лечение желудочковой тахикардии следует начинать с назначения лидокаина. Препарат вводят внутривенно струйно в дозе 100 - 150 мг в течение 3 - 4 мин в 20 мл изотонического раствора. При отсутствии эффекта от применения лидокаина назначают следующие препараты:

  1. Этмозин - по 100 - 150 мг (4-5 мл 2,5 % раствора) в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно в течение 4 - 5 мин.

  2. Кордарон - по 5 мг/кг в 20 мл 5% раствора глюкозы внутривенно струйно в течение 4 - 5 мин.

  3. Новокаинамид - по 10 мл 10 % раствора в 10 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно в течение 4 - 5 мин.

  4. Ритмилен - по 100 - 150 мг в 20 мл изотонического раствора или 5% раствора глюкозы внутривенно в течение 4 - 5 мин.

Для лечения желудочковой тахикардии можно применять мекситил, аймалин, анаприлин, орнид, ритмонорм. Если пароксизм тахикардии осложняется острой сердечной недостаточностью или кардиогенным шоком, то наиболее эффективной и безопасной является электроимпульсная терапия.

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков - это аритмичные, некоординированные, очень частые (более 300 в 1 мин) неэффективные сокращения отдельных групп волокон миокарда. Наиболее частой причиной фибрилляции желудочков является острая коронарная недостаточность - инфаркт миокарда. Подавляющее большинство случаев внезапной смерти при ИБС обусловлено развитием этой фатальной формы аритмии. Выброс крови в аорту и легочную артерию при фибрилляции желудочков из-за неэффективности их сокращений практически прекращается. Артериальное давление снижается, кровоток прерывается, и если он не возобновляется в течение 4 - 5 мин, то наступает биологическая смерть. В первые 10 с после остановки сердца нарушается сознание, а затем появляется редкое агональное дыхание, исчезает пульс на крупных артериях, зрачки расширяются и не реагируют на свет.

К ЭКГ-признакам фибрилляции желудочков относят:

  1. нерегулярные, неодинаковой формы и амплитуды волны фибрилляции. Частота их составляет более 300 в 1 мин;

  2. комплекс QRS, сегмент S-T и зубец Т не дифференцируются;

  3. изоэлектрическая линия отсутствует.

Своевременно начатые реанимационные мероприятия (в первые 4 - 5 мин) могут обеспечить восстановление жизненно важных функций организма. Независимо от механизма остановки кровообращения первые лечебные мероприятия одинаковы и включают проведение наружного массажа сердца и ИВЛ. Затем после регистрации ЭКГ проводят дефибрилляцию. Если после проведения дефибрилляции ритм сердца не восстанавливается и на электрокардиограмме сохраняется мелковолновая фибрилляция желудочков, то в крупные вены (подключичную, яремную) вводят 0,5-1 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида и 1 мл 0,1 % атропина сульфата в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Предполагается, что под действием адреналина гидрохлорида мелкие волны фибрилляции превращаются в крупные, которые более легко купируются следующими разрядами дефибриллятора максимальной мощности. В связи с тем, что при остановке кровообращения очень быстро развивается метаболический ацидоз, немедленно начинают внутривенную инфузию натрия гидрокарбоната в дозе 0,5 мг/кг (7,5% раствор) через каждые 8-10 мин реанимации до восстановления сердечной деятельности.

Если правильно проведенные реанимационные мероприятия в течение 60 мин не приводят к восстановлению работы сердца, фактически нет надежды на оживление. Их проведение, как правило, прекращают.

www.eurolab.ua


Смотрите также